Показано здатність до переокислення ліпідів, що входять до складу фракцій транскрипційно активного та репресованого хроматину печінки інтактних щурів. За рядом ознак (відношення до індукторів та інгібіторів, кінетика накопичення у часі кінцевих продуктів) процеси ліпопереокислення у хроматині відрізняються від таких, що відбуваються у мембранах ендоплазматичного ретикулуму печінки. Процеси ліпопереокислення лабільніші та проходять з більшою інтенсивністю в активній фракції хроматину, що може мати вирішальне значення у механізмах пошкодження ядерної ДНК. Якщо аскорбат-залежне переокислення відбувається за участю виключно ліпідів хроматину, то значна частка НАДФН-залежного переокислення, що залишається після ліпідної екстракції, дозволяє припустити участь в останньому процесі подовжених молекул нуклеїнових кислот та білків. Перекисне окислення ліпідів у хроматині розглядається як один з головних механізмів пошкодження ядерного генетичного апарату клітини.