Biopolym. Cell. 2023; 39(2):146-151.
http://dx.doi.org/10.7124/bc.000A8C
Короткі повідомлення
Фармакологічне блокування активності нейрамінідази не впливає на пластичність, викликану парною стимуляцією, нейронної мережі СА3-СА1 гіпокампа
1Савотченко А. В., 2Ісаєва О. В., 1Ісаєв Д. С.
  1. Інститут фізиології ім. О. О. Богомольця НАН України
    вул. Академіка Богомольця, 4, Київ, Україна, 01024
  2. Медичний коледж Вісконсіну
    8701, вул. Вотертаун Планк Мілуокі, Вісконсин, США, 53226

Abstract

Мета. В даній роботі ми досліджували роль блокування NEU у процесах обробки короткотривалої пам’яті. Раніше нами було показано, що блокада NEU призводить до суттєвого зниження довготривалої потенціації та збільшення короткотривалої депресії у нейронній мережі СА3-СА1 радіального шару гіпокампа. Методи. Використовуючи специфічний блокатор N-ацетил-2,3-дегідро-2-дезоксинейрамінову кислоту (NADNA), ми досліджували ефект пригнічення активності NEU на пластичність, індуковану парною стимуляцією в синапсах від коллатералей Шаффера до СА1 ділянки пірамідного шару гіпокампа щурів. Результати. В даному дослідженні продемонстровано, що блокування NEU викликає збільшення збуджуючих постсинаптичних потенціалів без змін у співвідношенні фасилітації/депресії. Висновки. Пригнічення активності NEU не впливає на пластичність, викликану парною стимуляцією, яка відображає зміни вірогідності вивільнення нейромедіаторів на пресинаптичному сайті. Ми припускаємо, що вплив NADNA на базову активність та довготривалу пластичність опосередковується через залучення постсинаптичних механізмів.
Keywords: блокатор нейрамінідази, синаптична пластичність, гіпокамп
Повний текст: (PDF, англійською)

References

[1] Isaev D, Isaeva E, Shatskih T, Zhao Q, Smits NC, Shworak NW, Khazipov R, Holmes GL. Role of extracellular sialic acid in regulation of neuronal and network excitability in the rat hippocampus. J Neurosci. 2007; 27(43):11587-94.
[2] Sato Y, Akimoto Y, Kawakami H, Hirano H, Endo T. Location of sialoglycoconjugates containing the Sia(alpha)2-3Gal and Sia(alpha)2-6Gal groups in the rat hippocampus and the effect of aging on their expression. J Histochem Cytochem. 2001; 49(10):1311-9.
[3] Savrasova AV, Lushnikova IV, Isaeva EV, Skibo GG, Isaev DS, Kostyuk PG. The effect of neuraminidase blocker on gabazine-induced seizures in rat hippocampus. Fiziol Zh. 2010; 56(4):14-8.
[4] Isaeva E, Lushnikova I, Savrasova A, Skibo G, Holmes GL, Isaev D. Blockade of endogenous neuraminidase leads to an increase of neuronal excitability and activity-dependent synaptogenesis in the rat hippocampus. Eur J Neurosci. 2010; 32(11):1889-96.
[5] Isaeva E, Lushnikova I, Savrasova A, Skibo G, Holmes GL, Isaev D. Effect of neuraminidase treatment on persistent epileptiform activity in the rat hippocampus. Pharmacol Rep. 2011; 63(3):840-4.
[6] Savotchenko A, Romanov A, Isaev D, Maximyuk O, Sydorenko V, Holmes GL, Isaeva E. Neuraminidase inhibition primes short-term depression and suppresses long-term potentiation of synaptic transmission in the rat hippocampus. Neural Plast. 2015; 2015:1-10.
[7] Miyagi T, Yamaguchi K. Mammalian sialidases: physiological and pathological roles in cellular functions. Glycobiology. 2012; 22(7):880-96.
[8] Becker CG, Artola A, Gerardy-Schahn R, Becker T, Welzl H, Schachner M. The polysialic acid modification of the neural cell adhesion molecule is involved in spatial learning and hippocampal long-term potentiation. J Neurosci Res. 1996; 45(2):143-52.
[9] Bonfanti L. PSA-NCAM in mammalian structural plasticity and neurogenesis. Prog Neurobiol. 2006; 80(3):129-64.
[10] Gascon E, Vutskits L, Kiss JZ. Polysialic acid-neural cell adhesion molecule in brain plasticity: from synapses to integration of new neurons. Brain Res Rev. 2007; 56(1):101-18.
[11] Usami A, Sasaki T, Satoh N, Akiba T, Yokoshima S, Fukuyama T, Yamatsugu K, Kanai M, Shibasaki M, Matsuki N, Ikegaya Y. Oseltamivir enhances hippocampal network synchronization. J Pharmacol Sci. 2008; 106(4):659-62.
[12] Minami A, Saito M, Mamada S, Ieno D, Hikita T, Takahashi T, Otsubo T, Ikeda K, Suzuki T. Role of Sialidase in Long-Term Potentiation at Mossy Fiber-CA3 Synapses and Hippocampus-Dependent Spatial Memory. PLoS One. 2016; 11(10):e0165257.
[13] Abbott LF, Varela JA, Sen K, Nelson SB. Synaptic depression and cortical gain control. Science. 1997; 275(5297):220-4.
[14] Manabe T, Wyllie DJ, Perkel DJ, Nicoll RA. Modulation of synaptic transmission and long-term potentiation: effects on paired pulse facilitation and EPSC variance in the CA1 region of the hippocampus. J Neurophysiol. 1993; 70(4):1451-9.
[15] Zucker RS, Regehr WG. Short-term synaptic plasticity. Annu Rev Physiol. 2002; 64:355-405.
[16] Izumi Y, Tokuda K, O'dell KA, Zorumski CF, Narahashi T. Neuroexcitatory actions of Tamiflu and its carboxylate metabolite. Neurosci Lett. 2007; 426(1):54-8.
[17] Muller D, Wang C, Skibo G, Toni N, Cremer H, Calaora V, Rougon G, Kiss JZ. PSA-NCAM is required for activity-induced synaptic plasticity. Neuron. 1996; 17(3):413-22.
[18] Izumi Y, Tokuda K, O'Dell K, Zorumski C, Narahashi T. Synaptic and behavioral interactions of oseltamivir (Tamiflu) with neurostimulants. Hum Exp Toxicol. 2008; 27(12):911-7.
[19] Nicoll RA, Malenka RC. Contrasting properties of two forms of long-term potentiation in the hippocampus. Nature. 1995; 377(6545):115-8.
[20] Fioravante D, Regehr WG. Short-term forms of presynaptic plasticity. Curr Opin Neurobiol. 2011; 21(2):269-74.
[21] Gambrill AC, Storey GP, Barria A. Dynamic regulation of NMDA receptor transmission. J Neurophysiol. 2011; 105(1):162-71.
[22] Heine M, Groc L, Frischknecht R, Béïque JC, Lounis B, Rumbaugh G, Huganir RL, Cognet L, Choquet D. Surface mobility of postsynaptic AMPARs tunes synaptic transmission. Science. 2008; 320(5873):201-5.