Biopolym. Cell. 2021; 37(4):270-277.
http://dx.doi.org/10.7124/bc.000A59
Молекулярна Біомедицина
Експресія MHRT при віддаленому ішемічному прекондиціонуванні у пацієнтів з ішемічною хворобою серця
1Хецуріані М., 2Іоффе Н. О., 1Древицька Т. І., 3Нєкрасова В. О., 1Досенко В. Є.
  1. Інститут фізиології ім. О. О. Богомольця НАН України
    вул. Академіка Богомольця, 4, Київ, Україна, 01024
  2. Національний інститут серцево-судинної хірургії ім. М. М. Амосова
    вул. М. Амосова, 6, Київ, Україна, 03038
  3. Навчально-науковий центр «Інститут біології та медицини»
    Київського національного університету імені Тараса Шевченка
    вул. Володимирська, 64/13, Київ, Україна, 01601

Abstract

Мета. Оцінка впливу віддаленго ішемічного прекондиціонування (ВІПК) на гемодинамічні показники і експресію днкРНК MHRT у пацієнтів з ішемічною хворобою серця під час операції ізольованого аортокоронарного шунтування. Методи. Аналізувалися дані гемодинамічних показників від 29 пацієнтів з контрольної (К) і ВІПК -групи. ВІПК проводилося у три цикли перекривання кровотоку в плечі на 5 хвилин з подальшим його відновленням на 5 хвилин. Експресію MHRT визначався у міокарді й лейкоцитах за допомогою полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі. Результати. У пацієнтів ВІПК-групи підвищувалися (p <0,05) значення серцевого індексу, систолічного артеріального тиску, діастолічного артеріального тиску, ударного індекс у порівнянні з К-групою. Навпаки, індекс загального переферичного судинного опору знижувався в групі ВІПК. Рівень експресії MHRT в міокарді був в 2,5 рази нижче, ніж в К-групі (p < 0,05). У плазмі рівень MHRT значно, більше ніж у 15 разів, (p <0,0001) падав у ВІПК-групі. Висновки. Зниження експресії MHRT може бути наслідком захисного ефекту ВІПК і йомовірно може використовуватися в якості серцевого біомаркеру.
Keywords: , , , ,
Повний текст: (PDF, англійською)

References

[1] McClanahan T, Nao B, Wolke L, Martin B, Metz T, Gallagher K. Brief renal occlusion and reperfusion reduces myocardial infarct size in rabbits. FASEB J. 1993;7:A118.
[2] Kharbanda RK, Mortensen UM, White PA, Kristiansen SB, Schmidt MR, Hoschtitzky JA, Vogel M, Sorensen K, Redington AN, MacAllister R. Transient limb ischemia induces remote ischemic preconditioning in vivo. Circulation. 2002;106(23):2881-3.
[3] Kakimoto M, Kawaguchi M, Sakamoto T, Inoue S, Furuya H, Nakamura M, Konishi N. Evaluation of rapid ischemic preconditioning in a rabbit model of spinal cord ischemia. Anesthesiology. 2003;99(5):1112-7.
[4] Dave KR, Saul I, Prado R, Busto R, Perez-Pinzon MA. Remote organ ischemic preconditioning protect brain from ischemic damage following asphyxial cardiac arrest. Neurosci Lett. 2006;404(1-2):170-5.
[5] Jin RL, Li WB, Li QJ, Zhang M, Xian XH, Sun XC, Zhao HG, Qi J. The role of extracellular signal-regulated kinases in the neuroprotection of limb ischemic preconditioning. Neurosci Res. 2006;55(1):65-73.
[6] Steiger HJ, Hänggi D. Ischaemic preconditioning of the brain, mechanisms and applications. Acta Neurochir (Wien). 2007;149(1):1-10.
[7] Cheung MM, Kharbanda RK, Konstantinov IE, Shimizu M, Frndova H, Li J, Holtby HM, Cox PN, Smallhorn JF, Van Arsdell GS, Redington AN. Randomized controlled trial of the effects of remote ischemic preconditioning on children undergoing cardiac surgery: first clinical application in humans. J Am Coll Cardiol. 2006 ;47(11):2277-82.
[8] Hausenloy DJ, Mwamure PK, Venugopal V, Harris J, Barnard M, Grundy E, Ashley E, Vichare S, Di Salvo C, Kolvekar S, Hayward M, Keogh B, MacAllister RJ, Yellon DM. Effect of remote ischaemic preconditioning on myocardial injury in patients undergoing coronary artery bypass graft surgery: a randomised controlled trial. Lancet. 2007;370(9587):575-9.
[9] Amort T, Soulière MF, Wille A, Jia XY, Fiegl H, Wörle H, et al. Long non-coding RNAs as targets for cytosine methylation. RNA Biol. 2013;10(6):1003-8.
[10] Yoon JH, Abdelmohsen K, Gorospe M. Posttranscriptional gene regulation by long noncoding RNA. J Mol Biol. 2013;425(19):3723-30.
[11] Grote P, Wittler L, Hendrix D, Koch F, Währisch S, Beisaw A, et al. The tissue-specific lncRNA Fendrr is an essential regulator of heart and body wall development in the mouse. Dev Cell. 2013;24(2):206-14.
[12] Vausort M, Wagner DR, Devaux Y. Long noncoding RNAs in patients with acute myocardial infarction. Circ Res. 2014;115(7):668-77.
[13] Han P, Li W, Lin CH, Yang J, Shang C, Nuernberg ST, Jin KK, Xu W, Lin CY, Lin CJ, Xiong Y, Chien H, Zhou B, Ashley E, Bernstein D, Chen PS, Chen HV, Quertermous T, Chang CP. A long noncoding RNA protects the heart from pathological hypertrophy. Nature. 2014;514(7520):102-106.
[14] Zhang J, Gao C, Meng M, Tang H. Long Noncoding RNA MHRT Protects Cardiomyocytes against H2O2-Induced Apoptosis. Biomol Ther (Seoul). 2016;24(1):19-24.
[15] Hoole SP, Heck PM, Sharples L, Khan SN, Duehmke R, Densem CG, Clarke SC, Shapiro LM, Schofield PM, O'Sullivan M, Dutka DP. Cardiac Remote Ischemic Preconditioning in Coronary Stenting (CRISP Stent) Study: a prospective, randomized control trial. Circulation. 2009;119(6):820-7.
[16] Kontaraki JE, Marketou ME, Kochiadakis GE, Maragkoudakis S, Konstantinou J, Vardas PE, Parthenakis FI. The long non-coding RNAs MHRT, FENDRR and CARMEN, their expression levels in peripheral blood mono-nuclear cells in patients with essential hypertension and their relation to heart hypertrophy. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2018;45(11):1213-1217.
[17] Xuan L, Sun L, Zhang Y, Huang Y, Hou Y, Li Q, Guo Y, Feng B, Cui L, Wang X, Wang Z, Tian Y, Yu B, Wang S, Xu C, Zhang M, Du Z, Lu Y, Yang BF. Circulating long non-coding RNAs NRON and MHRT as novel predictive biomarkers of heart failure. J Cell Mol Med. 2017;21(9):1803-1814.
[18] Hang CT, Yang J, Han P, Cheng HL, Shang C, Ashley E, Zhou B, Chang CP. Chromatin regulation by Brg1 underlies heart muscle development and disease. Nature. 2010;466(7302):62-7.
[19] Motomura A, Shimizu M, Kato A, Motomura K, Yamamichi A, Koyama H, Ohka F, Nishikawa T, Nishimura Y, Hara M, Fukuda T, Bando Y, Nishimura T, Wakabayashi T, Natsume A. Remote ischemic preconditioning protects human neural stem cells from oxidative stress. Apoptosis. 2017;22(11):1353-61.
[20] Yildirim F, Iskesen I, Kurdal AT, Ozturk T, Taneli F, Gozukara C, Ozbakkaloglu A. Is "Attenuation of Oxidative Stress" Helpful to Understand the Mechanism of Remote Ischemic Preconditioning in Cardiac Surgery? J Cardiothorac Vasc Anesth. 2016;30(1):134-40.
[21] Allaouchiche B, Debon R, Goudable J, Chassard D, Duflo F. Oxidative stress status during exposure to propofol, sevoflurane and desflurane. Anesth Analg. 2001;93(4):981-5.
[22] Liu XR, Cao L, Li T, Chen LL, Yu YY, Huang WJ, Liu L, Tan XQ. Propofol attenuates H2O2-induced oxidative stress and apoptosis via the mitochondria- and ER-medicated pathways in neonatal rat cardiomyocytes. Apoptosis. 2017;22(5):639-646.
[23] Li Q, Shao Y, Zhang X, Zheng T, Miao M, Qin L, Wang B, Ye G, Xiao B, Guo J. Plasma long noncoding RNA protected by exosomes as a potential stable biomarker for gastric cancer. Tumour Biol. 2015;36(3):2007-12.