Biopolym. Cell. 2011; 27(5):343-346.
Стимуляція короткотривалого vs довготривалого фосфорилювання кіназ ERK1/2 додаванням двох близькоспоріднених білків CHI3L1 і CHI3L2 корелює зі зміною локалізації відповідних кіназ та біологічною відповіддю активованих клітин
1Арешков П. О., 1Авдєєв С. С., 1Єршов А. В., 1Кавсан В. М.
  1. Державна ключова лабораторія молекулярної і клітинної біології
    Інститут молекулярної біології і генетики НАН України
    вул. Академіка Заболотного, 150, Київ, Україна, 03680
Мета. Визначити клітинну відповідь та встановити профіль активації кіназ ERK1/2 після обробки клітин 293 та U373 білками CHI3L1 чи CHI3L2. Методи. Специфічну активацію і локаліза- цію кіназ ERK1/2 після внесення білків CHI3L1 або CHI3L2 до клітинного середовища, що не містить сироватки, проаналізовано Вестерн-блот аналізом та методами імунофлуоресценції і конфокальної мікроскопії. Для встановлення, чи здатне додавання білків CHI3L1 або CHI3L2 посилювати мітогенез, застосовано аналіз інкорпорації [3H]тимідину в клітинну ДНК. Результати. Отримані результати демонструють, що стимуляція фосфорилювання кіназ ERK1/2 після додавання CHI3L1 або CHI3L2 має дозо- та часозалежний характер. Виявилося, що, на відміну від CHI3L1, дозозалежне пригнічення інкорпорації [3H]тимідину констатовано у 293 та U373 клітинах. В обох типах клітин додавання білка CHI3L2 викликає тривалішу активацію каскаду МАРК, ніж обробка білком CHI3L1, з акумулюванням кіназ ERK1/ 2 у ядрі клітин 293. Висновки. На противагу активації фосфорилювання кіназ ERK1/2 внаслідок обробки клітин білком CHI3L1, що спричиняє проліферацію, стимуляція цих кіназ додаванням білка CHI3L2 пригнічує мітогенез у клітинах 293 та U373, що перебувають у стані сироваткового голодування.
Keywords: хітиназа 3-подібний білок 1 (CHI3L1), хітиназа 3-подібний білок 2 (CHI3L2), MAP-кіназа, мітогенез