Biopolym. Cell. 2008; 24(1):28-34.
http://dx.doi.org/10.7124/bc.00078D
Клітинна біологія
Індукція апоптозу та некрозу лейкемічних клітин очищеними препаратами IgG сироватки крові мишей, яким тривалий час згодовували мозок великої рогатої худоби
1Козак М. Р., 1Влізло В. В., 2Кіт Ю. Я., 2Стойка Р. С.
  1. Інститут біології тварин НААН
    вул. Стуса, 38, Львів, Україна, 79034
  2. Інститут біології клітини НАН України
    вул. Драгоманова, 14/16, Львів, Україна, 79005

Abstract

Досліджували властивості очищених препаратів IgG мишей. Встановлено, що усі препарати IgG мишей індукують загибель клітин лінії L1210 лейкемії миші. Найвищий рівень цитотоксичної активності виявлено за впливу IgG мишей, яким додатково до основного раціону згодовували мозок великої рогатої худоби. Загибель тест-клітин відбувалася як через апоптоз (характерні ознаки – руйнування ДНК, виявлене методом ДНК-комет, та конденсація і фрагментація хроматину, визначені флуоресцентною мікроскопією після фарбування клітин барвником Hoechst 33342), так і внаслідок некрозу. Останній оцінювали за рівнем активності лактатдегідрогенази, яка вивільнялася із зруйнованих клітин лінії L1210 у культуральне середовище, та світловою мікроскопією після забарвлення клітин за Романовським-Гімза.
Keywords: раціон, імуноглобуліни, цитотоксична активність, апоптоз, некроз
Повний текст: (PDF, українською) (PDF, англійською)

References

[1] Axelrad J. An autoimmune response causes transmissible spongiform encephalopathies. Med Hypotheses. 1998;50(3):259-64.
[2] Engelstein R, Grigoriadis N, Greig NH, Ovadia H, Gabizon R. Inhibition of P53-related apoptosis had no effect on PrP(Sc) accumulation and prion disease incubation time. Neurobiol Dis. 2005;18(2):282-5.
[3] Giese A, Kretzschmar HA. Prion-induced neuronal damage--the mechanisms of neuronal destruction in the subacute spongiform encephalopathies. Curr Top Microbiol Immunol. 2001;253:203-17.
[4] Castilla J, Hetz C, Soto C. Molecular mechanisms of neurotoxicity of pathological prion protein. Curr Mol Med. 2004;4(4):397-403.
[5] Kuwata K, Matumoto T, Cheng H, Nagayama K, James TL, Roder H. NMR-detected hydrogen exchange and molecular dynamics simulations provide structural insight into fibril formation of prion protein fragment 106-126. Proc Natl Acad Sci U S A. 2003;100(25):14790-5.
[6] Liberski PP, Gajdusek DC, Brown P. How do neurons degenerate in prion diseases or transmissible spongiform encephalopathies (TSEs): neuronal autophagy revisited. Acta Neurobiol Exp (Wars). 2002;62(3):141-7.
[7] Marella M, Chabry J. Neurons and astrocytes respond to prion infection by inducing microglia recruitment. J Neurosci. 2004;24(3):620-7.
[8] Andrievskaia O, McRae H, Elmgren C, Huang H, Balachandran A, Nielsen K. Generation of antibodies against bovine recombinant prion protein in various strains of mice. Clin Vaccine Immunol. 2006;13(1):98-105.
[9] Zhu BT. Human and animal spongiform encephalopathies are the result of chronic autoimmune attack in the CNS: a novel medical theory supported by overwhelming experimental evidence. Histol Histopathol. 2005;20(2):575-92.
[10] Ebringer A, Rashid T, Jawad N, Wilson C, Thompson EJ, Ettelaie C. From rabies to transmissible spongiform encephalopathies: an immune-mediated microbial trigger involving molecular mimicry could be the answer.
[11] Paraf A. An immunological approach to prion diseases. Med. Hypoth. 1998. 50:85–90.
[12] Lim PL, Zouali M. Pathogenic autoantibodies: emerging insights into tissue injury. Immunol Lett. 2006;103(1):17-26.
[13] Gabibov AG, Ponomarenko NA, Tretyak EB, Paltsev MA, Suchkov SV. Catalytic autoantibodies in clinical autoimmunity and modern medicine. Autoimmun Rev. 2006;5(5):324-30.
[14] Immunological methods. ed. G. Friemel. M.:Meditsina, 1987. 390p.
[15] Laemmli UK. Cleavage of structural proteins during the assembly of the head of bacteriophage T4. Nature. 1970;227(5259):680-5.
[16] Microscopic technique. Ed. D. S. Sarkisova, YU. L. Petrova. M.: Meditsina, 1996. 544p
[17] Chen QQ, Liu WL, Guo X, Li YJ, Guo ZG. Biphasic effect of aspirin on apoptosis of bovine vascular endothelial cells and its molecular mechanism. Acta Pharmacol Sin. 2007;28(3):353-8.
[18] Rukovodstvo po laboratornym metodam issledovaniya. Ed. L. G. Smirnovoy, Ye. A. Kost. M.: Medgiz, 1950. 23 p.
[19] Kamins'kyi VO, Lutsyk MD, Stoika RS. Comet assay of DNA fragmentation: modification of silver staining for obtaining permanent preparations. Ukr Biokhim Zh. 2005;77(6):105-8.
[20] Mori S, Watanabe W, Shigeta S. A colorimetric LDH assay for the titration of infectivity and the evaluation of anti-viral activity against ortho- and paramyxoviruses. Tohoku J Exp Med. 1995;177(4):315-25.
[21] Filchenkov O., Stoika RS Apoptosis and cancer. Ternopil: Ukrmedknyha, 2006. 523 p.
[22] Wiegele G, Brandis M, Zimmerhackl LB. Apoptosis and necrosis during ischaemia in renal tubular cells (LLC-PK1 and MDCK). Nephrol Dial Transplant. 1998;13(5):1158-67.
[23] Poletaev AB. The Immunological Homunculus (Immunculus) in Normal State and Pathology. Biochemistry (Mosc). 2002;67(5):600-8.
[24] Poletayev A. B., Alferova V. V., Abrosimova A. A., Komissarova I. A., Sokolov M. A., Gusev Ye. I. Natural neurotropic autoantibodies and pathology of the nervous system. Neuroimmunology. 2003. 1:11–17.