Biopolym. Cell. 1997; 13(6):503-508.
Віруси та клітина
Вивчення особливостей змішаного інфікування лімфоцитів вірусом імунодефіциту людини та деякими ДНК-геномними лімфотрогшими вірусами, що можуть бути асоційовані зі СНІДом
1Дяченко Н. С., 2Рибалко С. Л., 2Грицак Т. Ф., 2Максименок К. В., 2Дядюн С. Т., 1Повниця О. Ю., 1Нестерова Н. В., 1Береговенко В. М., 3Пацковський Ю. В.
  1. Інститут мікробіології і вірусології ім. Д. К. Заболотного НАН України
    вул. Академіка Заболотного, 154, Київ, Україна, 03680
  2. Інститут епідеміології та інфекційних хвороб ім. Л. В. Громашевського АМН України
    вул. Амосова, 5, Київ, Україна, 03038
  3. Інститут молекулярної біології і генетики НАН України
    Вул. Академіка Заболотного, 150, Київ, Україна, 03680

Abstract

Вперше створено модель змішаної інфекції лімфобластоїдних клітин Т-фенотипу із залученням ВІЛ ти окремих ДНК-геномних вірусів, які можуть бути асоційовані зі СНІДом (вірус Епштейна-Барр, ВЕБ, з родини герпесвірусів та аденовірус людини 2-го типу, Ад). Вивчено деякі прояви змішаної інфекції Так, суперінфікування Ад, ВЕБ чи обома вірусами клітин МТ4/ВІІІ ЛБК, що хронічно інфіковані та продукують ВІЛ, призводить до зниження експресії р24 ВІЛ та гексону Ад. Подібний процес, але менш виражений, відбувається при одночасній гострій змішаній інфекції чутливих до ВІЛ клітин МТ4. Значне зниження утворення інфекційного ВІЛ, синтезу гексону Ад та капсидних білків ВЕБ спостерігається при різних варіантах послідовного подвійного чи потрійного інфікування клітин МТ4, причому репродукція ВІЛ більше гальмується в умовах потрійної інфекції Активність зворотіюї транскриптази, яку можна розглядати як ВІЛ-специфічну, знижується в разі суперінфікування Ад і ВЕБ чи тільки ВЕБ клітин МТ4/ВІІІ ЛБК, хоч суперінфікування тільки Ад цих продукуючих ВІЛ клітин призводить до підвищення рівня активності ферменту. Виявлено різке зниження продукції інтерферону при потрійному ін­фікуванні лімфоцитів з периферійної крові ВІЛ-інфікованих та клітин МТ4, проте останні зберігають здатність синтезувати інтерферон під впливом деяких бактеріальних глікопротеїдів. Отже, потрійна чи подвійна інфекція лімфобластоїдних клітин Т-фенотипу (МТ4) із залученням ВІЛ, Ад та ВЕБ характеризується взаємною інтерференцією вірусів, про що свідчить зниження синтезу інфекційного ВІЛ, в деяких випадках експресії р24 ВІЛ, рівнів зворотної транскриптази, утворення капсидних білків Ад та ВЕБ, що є пізньою функцією геномів цих вірусів. Проте вираженість гальмівного впливу вірусів неоднакова в різних досліджених системах змішаної інфекції, а в деяких з них спостерігається підвищення рівнів зворотної транскриптази. Одержані матеріали важливі, на нашу думку, для розуміння механізмів ВІЛ-інфекції, особливо в сучасних умовах значної циркуляції латентних лімфотропних вірусів.

References

[1] Carrigan DR, Knox KK, Tapper MA. Suppression of human immunodeficiency virus type 1 replication by human herpesvirus-6. J Infect Dis. 1990;162(4):844-51.
[2] Srinivasan A, Velpandi A, Monken CE, Plotkin SA, Ho W, Gonczol E, Ventura AM, Arens MR, Chinnadurai G. Activation and repression of HIV expression by heterologous viral genes. J Cell Biochem. 1990; Suppl. 14 D:95.
[3] Lusso P, Markham PD, DeRocco SE, Gallo RC. In vitro susceptibility of T lymphocytes from chimpanzees (Pan troglodytes) to human herpesvirus 6 (HHV-6): a potential animal model to study the interaction between HHV-6 and human immunodeficiency virus type 1 in vivo. J Virol. 1990;64(6):2751-8.
[4] Levy JA, Landay A, Lennette ET. Human herpesvirus 6 inhibits human immunodeficiency virus type 1 replication in cell culture. J Clin Microbiol. 1990;28(10):2362-4.
[5] Enzensberger R, Braun W, July C, Helm EB, Doerr HW. Prevalence of antibodies to human herpesviruses and hepatitis B virus in patients at different stages of human immunodeficiency virus (HIV) infection. Infection. 1991;19(3):140-5.
[6] Golden MP, Kim S, Hammer SM et al. Superinfection by HSY can after the pattern of HIV RNA expression. J Cell Biochem. 1991; Suppl. 15 E: 100
[7] Goldblum N, Daefler S, Liana T. Susceptibility to HIV-1 infection of a human B lymphoblastoid cell line DG-75, transfected with subgenomic DNA fragments of Epstein-Barr Virus. 21 congr. IABS progr. animal, retroviruses annecy: Proc symp. (4-6 Oct., 1989). Basel etc., 1990: 309.
[8] Tremblay M, Meloche S, Sekali RP, Wainberg MA. Complement-mediated antibody-dependent enhancement HIV- 1 infection in EBV-carrying B-cells. J Cell Biochem. 1990; Suppl. 14 D:128.
[9] Dahl KE, Burrage T, Jones F, Miller G. Persistent nonproductive infection of Epstein-Barr virus-transformed human B lymphocytes by human immunodeficiency virus type 1. J Virol. 1990;64(4):1771-83.
[10] Hierholzer JC, Wigand R, Anderson LJ, Adrian T, Gold JW. Adenoviruses from patients with AIDS: a plethora of serotypes and a description of five new serotypes of subgenus D (types 43-47). J Infect Dis. 1988;158(4):804-13.
[11] Laspia M, Rice A, Mathewa M. Regulation of HIV-1 transcriptional of multiple levels: effects of HIV-1 tat and Adenovirus El A on transcriptional initiation and elongation. J Cell Biochem. 1990; Suppl. 14 D: 122.
[12] Berencsi G, Dyachenko NS, Tarassishin LA, Vantsak NP, Kovalishin GG, Kiseleva EK, Zhovnovataya VZ, Ad?m E, N?sz I. Changes of adenovirus hexon associated with different passage history of Ad h 1. Acta Microbiol Hung. 1986;33(3):233-43.
[13] Tarasishin LA. Immunoenzyme analysis and its modification in the study of viral antigens. Mikrobiol Zh. 1986;48(4):99-104.
[14] Voller A, Bartlett A, Bidwell DE, Clark MF, Adams AN. The detection of viruses by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). J Gen Virol. 1976;33(1):165-7.
[15] Berger SL, Wallace DM, Puskas RS, Eschenfeldt WH. Reverse transcriptase and its associated ribonuclease H: interplay of two enzyme activities controls the yield of single-stranded complementary deoxyribonucleic acid. Biochemistry. 1983;22(10):2365-72.