Довгий час в області молекулярної онкології домінувала геноцентрична парадигма етіології та патогенезу пухлинних захворювань. Згідно з цією парадигмою, рак – це генетичне захворювання, спричинене накопиченням соматичних мутацій, які призводять до функціонального дисбалансу між супресором пухлини та онкогенними сигналами. На сьогодні переконливо встановлено, що природні процеси дедиференціювання/трансдиференціювання, тісно пов'язані з явищем клітинної пластичності, відіграють важливу роль у контролі прогресування раку [1]. Біологічна програма, що лежить в основі всіх цих процесів, включає реципрокні переходи від епітеліальної до мезенхімальної ідентичності, які називаються EMT/MET, тоді як здатність клітин піддаватися EMT в даний час називається епітеліально-мезенхімальної пластичністю (EMP). ЕМТ кооптується раковими клітинами для набуття більш агресивного фенотипу пухлини, тісно пов'язаного з перетворенням неінвазивних пухлинних клітин у стовбуроподібні стани, підвищенням резистентності до терапії та метастатичного потенціалу. Крім того, ракові клітини, щоб збільшити свій міграційний та інвазивний потенціал, можуть набувати амебоїдних ознак (МАТ), як більш ефективного клітинного стану у спектрах ЕМТ [2]. Молекулярні стратегії, які організовують EMP, включають контекстно-залежні динамічні зміни в позаклітинному середовищі; подальша модуляція рецептор-опосередкованих сигнальних та метаболічних мереж; тонкий контроль епігенетичних подій; контроль патернів експресії генів та мікроРНК, трансляції та посттрансляційних модифікацій, які реалізуються у змінах фенотипу клітин та їх біологічних реакцій. Результати системних досліджень, отриманих у відділі клітинної сигналізації з використанням пухлинних клітин різного тканинного походження та моделей in vitro та in vivo, продемонстрували, що стабільна форсована експресія/пригнічення SH3-вмісного білка-адаптера Ruk/CIN85 супроводжується активацією/інгібуванням сигнальних шляхів, що ініціює глобальне ядерне та метаболічне перепрограмування, що призводить до переходів EM–MA/AM–ME залежно від оптимальної стехіометрії Ruk/CIN85 у внутрішньоклітинні сигнальні комплекси [3]. У сукупності отримані дані дають підстави розглядати адапторний білок Ruk/CIN85 як потужний фактор перепрограмування, який використовує клітинну пластичність для регулювання фенотипу пухлинних клітин і може бути корисним для розробки нових терапевтичних підходів.