Biopolym. Cell. 2024; 40(3):184-184.
Хроніка та інформація
Структура та механізми стабілізації цитокінів EMAР II та AIMP1/p43 у комплексах з лігандами для медико-біологічного застосування
- Інститут молекулярної біології і генетики НАН України
Вул. Академіка Заболотного, 150, Київ, Україна, 03143 - Навчально-науковий центр «Інститут біології та медицини» Київського національного університету імені Тараса Шевченка, Вул. Володимирська
64, Київ, Україна, 01601
Abstract
Мета. Білок AIMP1/p43, який є компонентом високомолекулярного комплексу аміноацил-тРНК-синтетаз у вищих еукаріотів, та його С-кінцевий домен – цитокін EMAP II (ендотеліальний та моноцит-активуючий поліпептид II) відомі своєю здатністю пригнічувати неоангіогенез та індукувати апоптоз ракових клітин. Виявлено значну роль AIMP1/p43 та EMAP II у прозапальних процесах, які стали передумовою для їх використання як імуномодулюючих та протипухлинних препаратів для таргетної терапії. Розробка фармацевтичних лікарських форм передбачає використання додаткових хімічних компонентів і допоміжних речовин, таких як 2-гідроксипропіл-β-циклодекстрин (HP-β-CD). Висновки. Підводячи підсумок, можна сказати, що нанокомпозитні комплекси з біомедичними лігандами стабілізують молекули білків AIMP1/p43 і EMAP II. Створені нанокомпозитні комплекси є перспективними терапевтичними засобами, тому потрібні подальші дослідження щодо можливості їх впровадження в клінічну практику для лікування онкологічних захворювань.
Keywords: AIMP1/p43, ЕМАР ІІ, 2–гідроксипропіл–β–циклодекстрин, нанокомпозитний комплекс, стабілізація білка, комп'ютерне моделювання
Повний текст: (PDF, англійською)