Biopolym. Cell. 2023; 39(3):231-241.
http://dx.doi.org/10.7124/bc.000A9B
Молекулярна Біомедицина
Зміни в експресії lncRNAs H19 та TUG1 та їх кореляція з гемодинамікою при інфаркті міокарда
1Хецуріані М., 1Древицька Т. І., 1Тумановська Л. В., 1Портніченко Г. В., 2Геґель-Валентичь Й., 3Нєкрасова В. О., 1Шиш А. М., 1Досенко В. Є.
  1. Національний медичний університет імені О.О. Богомольця
    4, Вул. Богомольця, Київ, Україна, 01024
  2. Ягеллонський університет, ФББіБ
    24, Вул. Голуба, Краків, Польша, 31-007
  3. Навчально-науковий центр "Інститут біології та медицини" Київського національного університету імені Тараса Шевченка
    2, Пр. Академіка Глушкова, Київ, Україна, 03022

Abstract

Мета. Метою цього дослідження було дослідити зміни гемодинамічних параметрів і експресії lncRNAs H19 та TUG1 у моделі інфаркту міокарда (ІМ) у щурів. Методи. Вплив ІМ (лігатура на лівій коронарній артерії протягом 4 тижнів) на гемодинамічні параметри було оцінено за допомогою спеціального катетера для запису. Додатково ми оцінювали зміни у рівнях lncRNAs H19 та TUG1 у міокарді і плазмі крові за допомогою кількісного ПЦР. Кореляційний аналіз із коефіцієнтом Пірсона був використаний для визначення взаємозв'язку між експресією цих lncRNAs та гемодинамічними параметрами. Результати. Було виявлено значні зміни у декількох гемодинамічних параметрах після ІМ. Рівні експресії H19 значно знизилися, тоді як TUG1 збільшилася в міокарді і плазмі крові щурів після ІМ. Достовірна кореляція була встановлена між цими lncRNAs та декількома гемодинамічними параметрами. Висновки. Дані свідчать про те, що H19 та TUG1 є потенційно важливими регуляторами функції серця після ІМ, а зміни їх експресії асоціюються із значними змінами ключових гемодинамічних параметрів. Це підкреслює важливість lncRNAs при MI та відкривають шлях для майбутніх досліджень, спрямованих на подальше вивчення їх точної ролі та потенціалу як терапевтичних мішеней або біомаркерів при серцевих патологіях.
Keywords: H19, TUG1, довгі некодуючі РНК, інфаркт міокарда, гемодинаміка, РНК
Повний текст: (PDF, англійською)

References

[1] Mc Namara K, Alzubaidi H, Jackson JK. Cardiovascular disease as a leading cause of death: how are pharmacists getting involved? Integr Pharm Res Pract. 2019; 8:1-11.
[2] Fang Y, Xu Y, Wang R, Hu L, Guo D, Xue F, Guo W, Zhang D, Hu J, Li Y, Zhang W, Zhang M. Recent advances on the roles of LncRNAs in cardiovascular disease. J Cell Mol Med. 2020; 24(21):12246-57.
[3] Quinn JJ, Chang HY. Unique features of long non-coding RNA biogenesis and function. Nat Rev Genet. 2016; 17(1):47-62.
[4] Busscher D, Boon RA, Juni RP. The multifaceted actions of the lncRNA H19 in cardiovascular biology and diseases. Clin Sci (Lond). 2022; 136(15):1157-78.
[5] Wang YW, Dong HZ, Tan YX, Bao X, Su YM, Li X, Jiang F, Liang J, Huang ZC, Ren YL, Xu YL, Su Q. HIF-1α-regulated lncRNA-TUG1 promotes mitochondrial dysfunction and pyroptosis by directly binding to FUS in myocardial infarction. Cell Death Discov. 2022; 8(1):178.
[6] Su Q, Liu Y, Lv XW, Dai RX, Yang XH, Kong BH. LncRNA TUG1 mediates ischemic myocardial injury by targeting miR-132-3p/HDAC3 axis. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2020; 318(2):H332-H344.
[7] Pacher P, Nagayama T, Mukhopadhyay P, Bátkai S, Kass DA. Measurement of cardiac function using pressure-volume conductance catheter technique in mice and rats. Nat Protoc. 2008; 3(9):1422-34.
[8] Pfeffer MA, Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction. Experimental observations and clinical implications. Circulation. 1990; 81(4):1161-72.
[9] Cohn JN, Ferrari R, Sharpe N. Cardiac remodeling--concepts and clinical implications: a consensus paper from an international forum on cardiac remodeling. Behalf of an International Forum on Cardiac Remodeling. J Am Coll Cardiol. 2000; 35(3):569-82.
[10] Sutton MG, Sharpe N. Left ventricular remodeling after myocardial infarction: pathophysiology and therapy. Circulation. 2000; 101(25):2981-8.
[11] Pacher P, Nagayama T, Mukhopadhyay P, Bátkai S, Kass DA. Measurement of cardiac function using pressure-volume conductance catheter technique in mice and rats. Nat Protoc. 2008; 3(9):1422-34.
[12] Schmidt MR, Smerup M, Konstantinov IE, Shimizu M, Li J, Cheung M, White PA, Kristiansen SB, Sorensen K, Dzavik V, Redington AN, Kharbanda RK. Intermittent peripheral tissue ischemia during coronary ischemia reduces myocardial infarction through a KATP-dependent mechanism: first demonstration of remote ischemic perconditioning. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2007; 292(4):H1883-90.
[13] Opie LH, Commerford PJ, Gersh BJ, Pfeffer MA. Controversies in ventricular remodelling. Lancet. 2006; 367(9507):356-67.
[14] Kelly RP, Ting CT, Yang TM, Liu CP, Maughan WL, Chang MS, Kass DA. Effective arterial elastance as index of arterial vascular load in humans. Circulation. 1992; 86(2):513-21.
[15] Wang H, Lian X, Gao W, Gu J, Shi H, Ma Y, Li Y, Fan Y, Wang Q, Wang L. Long noncoding RNA H19 suppresses cardiac hypertrophy through the MicroRNA-145-3p/SMAD4 axis. Bioengineered. 2022; 13(2):3826-39.
[16] Gong LC, Xu HM, Guo GL, Zhang T, Shi JW, Chang C. Long Non-Coding RNA H19 Protects H9c2 Cells against Hypoxia-Induced Injury by Targeting MicroRNA-139. Cell Physiol Biochem. 2017; 44(3):857-69.
[17] Zhang L, Liu T, Wang P, Shen Y, Huang T. Overexpression of Long Noncoding RNA H19 Inhibits Cardiomyocyte Apoptosis in Neonatal Rats with Hypoxic-Ischemic Brain Damage Through the miR-149-5p/LIF/PI3K/Akt Axis. Biopreserv Biobank. 2021; 19(5):376-85.
[18] Zhou M, Zou YG, Xue YZ, Wang XH, Gao H, Dong HW, Zhang Q. Long non-coding RNA H19 protects acute myocardial infarction through activating autophagy in mice. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2018; 22(17):5647-51.
[19] Tao H, Cao W, Yang JJ, Shi KH, Zhou X, Liu LP, Li J. Long noncoding RNA H19 controls DUSP5/ERK1/2 axis in cardiac fibroblast proliferation and fibrosis. Cardiovasc Pathol. 2016; 25(5):381-9.
[20] Choong OK, Chen CY, Zhang J, Lin JH, Lin PJ, Ruan SC, Kamp TJ, Hsieh PCH. Hypoxia-induced H19/YB-1 cascade modulates cardiac remodeling after infarction. Theranostics. 2019; 9(22):6550-67.
[21] Su Q, Liu Y, Lv XW, Dai RX, Yang XH, Kong BH. LncRNA TUG1 mediates ischemic myocardial injury by targeting miR-132-3p/HDAC3 axis. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2020; 318(2):H332-H344.
[22] Fu D, Gao T, Liu M, Li C, Li H, Jiang H, Fu X. LncRNA TUG1 aggravates cardiomyocyte apoptosis and myocardial ischemia/reperfusion injury. Histol Histopathol. 2021; 36(12):1261-72.
[23] Zou X, Wang J, Tang L, Wen Q. LncRNA TUG1 contributes to cardiac hypertrophy via regulating miR-29b-3p. In Vitro Cell Dev Biol Anim. 2019; 55(7):482-90.
[24] Fang Q, Liu T, Yu C, Yang X, Shao Y, Shi J, Ye X, Zheng X, Yan J, Xu D, Zou X. LncRNA TUG1 alleviates cardiac hypertrophy by targeting miR-34a/DKK1/Wnt-β-catenin signalling. J Cell Mol Med. 2020; 24(6):3678-91.