У цьому огляді показано, що основним механізмом, що лежить в основі ендотеліальної дисфункції, є зниження продукції та біодоступності NO на тлі пригнічення експресії eNOS та знижених еквівалентів тіол-дисульфідної системи з одночасним підвищенням рівня цитотоксичної форми NO та продукції потужних вазоконстрів. Виходячи з вищевикладеного, кон'юговані системи eNOS-L-аргінін-NO/SH, безперечно, можуть претендувати в найближчому майбутньому на роль перспективної мішені для фармакологічної корекції ендотеліальної дисфункції. Оскільки саме нітрозативний стрес відіграє роль у розвитку ендотеліальної дисфункції, актуальним є пошук потенційних ендотеліопротекторів у ряді S-заміщених 1,2,4-триазолів, які мають властивості антиоксидантів та скавенджерів NO. Яскравим представником цієї когорти є Тіотриазолін – препарат, що володіє кардіопротекторними, антиішемічними та антиоксидантними властивостями, але не має ендотеліопротекторної дії. В результаті хімічної модифікації його молекули отримано сполуку (S)-2,6-діаміногексанової кислоти 3-метил-1,2,4-триазоліл-5-тіоацетат (Ангіолін), яка має ендотеліопретективну дію на тлі кардіопротекторної, анти-ішемічної та антиоксидантної активності