Хвороба Паркінсона (ХП) – це прогресуюче нейродегенеративне захворювання, що характеризується втратою дофамінергічних нейронів у субстанції nigra pars compacta. Причини ХП не повністю зрозумілі, проте, все більше даних свідчить про порушення дихальної функції мітохондрій і нестачі енергії в клітинах. Мета. Вивчити вплив 2.3-діазепіну (2.3-ДП), нового похідного бензодіазепіну, на тканинне дихання печінки (ТДП) і енергетично залежні процеси продукції жовчі й жовчних кислот (ЖК) у щурів з ХП, модельованою ротеноном (РОТ). Методи. ХП була викликана у щурів внутрішньоочеревинними ін’єкціями РOT. ТДП (інтенсивність поглинання кисню) оцінювали за допомогою полярографа LP-9 (Чеська Республіка). Секретовану жовч збирали протягом 1 години експерименту через поліетиленовий катетер, вставлений в загальний жовчний протік. ЖК розділяли методом тонкошарової хроматографії. Результати. РOT зменшував коефіцієнт споживання О2 в печінці на 34 % (р < 0.001), знижував відтік жовчі на 33.8 % (р < 0.001) і порушував кон’югацію холевої кислоти з амінокислотами таурином і гліцином, зменшуючи коефіцієнт кон’югації на 29.2 % (р < 0.001). РOT також збільшував на 25.6 % (р < 0.001) частку кислого шляху в біосинтезі ЖК. Застосування 2.3-ДП призводило до повного відновлення ТДП, або часткового — відтоку жовчі, концентрацій ЖК і їх співвідношення в жовчі щурів з ХП. Висновок. 2.3-ДП істотно впливає на функцію паренхіми печінки у щурів з РОТ моделлю ХП. Цей препарат відновлює ТДП, покращує відтік жовчі і помітно поліпшує її хімічний склад, порушений при застосуванні РОТ.