Biopolym. Cell. 2017; 33(6):415-423.
Структура та функції біополімерів
GFAP як показник реактивних змін астроцитів у мозку мишей з геморагічним інсультом та ВПГ-І
1Гуменюк А. В., 2Рибалко С. Л., 1Савосько С. І., 3Гузик М. М., 3Тихомиров А. О., 4Рижа А. О., 1Чайковський Ю. Б.
  1. Національний медичний університет імені О. О. Богомольця
    13, бульв. Тараса Шевченка, Київ, Україна, 01601
  2. ДУ «Інститут епідеміології та інфекційних хвороб ім. Л. В. Громашевського НАМН України»
    вул. Амосова, 5, Київ, Україна, 03038
  3. Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України
    вул. Леонтовича, 9, Київ, Україна, 01601
  4. Навчально-науковий центр «Інститут біології та медицини»
    Київського національного університету імені Тараса Шевченка
    вул. Володимирська, 64/13, Київ, Україна, 01601

Abstract

Мета. Дослідити зміни GFAP-позитивних астроцитів як прояв їх реактивних змін у відповідь на пошкодження мо-зку при геморагічному інсульті та ВПГ-І. Методи. Проведено експерименти на 110 білих мишах Balb/c масою 18–20 г. Тварин інфікували ВПГ-І, на 30 добу моделювали геморагічний інсульт і визначали зміни астроцитів методом імуногістохімії. Гліоз визначали за щільністю та арборизацією відростків GFAP-позитивних астроцитів. Результати. Результати імуногістохімічного дослідження засвідчили збільшення щільності GFAP-позитивних відростків астроцитів у гіпокампу мишей інфікованих ВПГ-І, а після моделювання інсульту у інфікованих тварин різке збільшення щільності і гіпертрофію GFAP-позитивних астроцитів. Висновки. В експерименті отримано нові дані щодо локалізації та рівня астроцитарного гліозу при інсульті та герпетичній інфекції. GFAP можна розглядати як маркер реактивації ВПГ-І на тлі інсульту.
Keywords: GFAP, астроцити, ВПГ-І, інсульт

References

[1] Yang Z, Wang KK. Glial fibrillary acidic protein: from intermediate filament assembly and gliosis to neurobiomarker. Trends Neurosci. 2015;38(6):364-74.
[2] Liedtke W, Edelmann W, Bieri PL, Chiu FC, Cowan NJ, Kucherlapati R, Raine CS. GFAP is necessary for the integrity of CNS white matter architecture and long-term maintenance of myelination. Neuron. 1996;17(4):607-15.
[3] Smajlović D. Strokes in young adults: epidemiology and prevention. Vasc Health Risk Manag. 2015;11:157-64.
[4] Korhonen P, Kanninen KM, Lehtonen Š, Lemarchant S, Puttonen KA, Oksanen M, Dhungana H, Loppi S, Pollari E, Wojciechowski S, Kidin I, García-Berrocoso T, Giralt D, Montaner J, Koistinaho J, Malm T. Immunomodulation by interleukin-33 is protective in stroke through modulation of inflammation. Brain Behav Immun. 2015;49:322-36.
[5] Burda JE, Bernstein AM, Sofroniew MV. Astrocyte roles in traumatic brain injury. Exp Neurol. 2016;275 Pt 3:305-315.
[6] Sirko S, Irmler M, Gascón S, Bek S, Schneider S, Dimou L, Obermann J, De Souza Paiva D, Poirier F, Beckers J, Hauck SM, Barde YA, Götz M. Astrocyte reactivity after brain injury-: The role of galectins 1 and 3. Glia. 2015;63(12):2340-61.
[7] Anderson MA, Burda JE, Ren Y, Ao Y, O'Shea TM, Kawaguchi R, Coppola G, Khakh BS, Deming TJ, Sofroniew MV. Astrocyte scar formation aids central nervous system axon regeneration. Nature. 2016;532(7598):195-200.
[8] Sofroniew MV. Astrocyte barriers to neurotoxic inflammation. Nat Rev Neurosci. 2015;16(5):249-63.
[9] Gumenyuk AV, Motorna NV, Rybalko SL, Savosko SI, Sokurenko LM, Chaikovsky YuB. Mutual influence of herpes virus infection activation and cerebral circulation impairment on the state of brain cells. Biopolym Cell. 2016; 32 (2): 126–30.
[10] Gumenyuk A, Motorna N, Rybalko S, Savosko S, Sokurenko L, Starosyla D, Porva Yu, Chaikovsky Yu. Devel-opment of herpetic infection associated with stroke and its correction with acyclovir. Curr Iss Pharm Med Sci. 2017; 30 (1): 20–3.
[11] Paxinos G, Franklin KBJ. The mouse brain in stereotaxic coordinates: hard cover edition. Elsevier. Academic Press; 2001. 360 p.
[12] Pelinka LE, Kroepfl A, Schmidhammer R, Krenn M, Buchinger W, Redl H, Raabe A. Glial fibrillary acidic protein in serum after traumatic brain injury and multiple trauma. J Trauma. 2004;57(5):1006-12.
[13] Wunderlich MT, Wallesch CW, Goertler M. Release of glial fibrillary acidic protein is related to the neurovascular status in acute ischemic stroke. Eur J Neurol. 2006;13(10):1118-23.
[14] Kamphuis W, Middeldorp J, Kooijman L, Sluijs JA, Kooi EJ, Moeton M, Freriks M, Mizee MR, Hol EM. Glial fibrillary acidic protein isoform expression in plaque related astrogliosis in Alzheimer's disease. Neurobiol Aging. 2014;35(3):492-510.
[15] Su W, Chen HB, Li SH, Wu DY. Correlational study of the serum levels of the glial fibrillary acidic protein and neurofilament proteins in Parkinson's disease patients. Clin Neurol Neurosurg. 2012;114(4):372-5.
[16] Seidel JL, Faideau M, Aiba I, Pannasch U, Escartin C, Rouach N, Bonvento G, Shuttleworth CW. Ciliary neurotrophic factor (CNTF) activation of astrocytes decreases spreading depolarization susceptibility and increases potassium clearance. Glia. 2015;63(1):91-103.
[17] Yu Z, Yu P, Chen H, Geller HM. Targeted inhibition of KCa3.1 attenuates TGF-β-induced reactive astrogliosis through the Smad2/3 signaling pathway. J Neurochem. 2014;130(1):41-49.
[18] Gomes FC, Paulin D, Moura Neto V. Glial fibrillary acidic protein (GFAP): modulation by growth factors and its implication in astrocyte differentiation. Braz J Med Biol Res. 1999;32(5):619-31.
[19] Watanabe D, Honda T, Nishio K, Tomita Y, Sugiura Y, Nishiyama Y. Corneal infection of herpes simplex virus type 2—induced neuronal apoptosis in the brain stem of mice with expression of tumor suppressor gene (p53) and transcription factors. Acta Neuropathol. 2000; 100(6): 647–53.
[20] Kabakus N, Alpay HC, Godekmerdan A, Gok U, Akpolat N. Peripheral facial paralysis and apoptosis induced by herpes simplex type I virus: A rat study. Turkish J Med Sci. 2005; 35 (6): 365–70.
[21] Schutz PW, Fauth CT, Al-Rawahi GN, Pugash D, White VA, Stockler S, Dunham CP. Granulomatous herpes simplex encephalitis in an infant with multicystic encephalopathy: a distinct clinicopathologic entity? Pediatr Neurol. 2014;50(4):392-6.