Biopolym. Cell. 2016; 32(2):150-157.
http://dx.doi.org/10.7124/bc.000918
Біоінформатика
Зв'язок між β-катеніном та гапертрофією: оцінка та мета-аналіз
1Пальчевська О. Л., 1Мацевич Л. Л., 1Півень О. О.
  1. Інститут молекулярної біології і генетики НАН України
    Вул. Академіка Заболотного, 150, Київ, Україна, 03680

Abstract

Серце – прийнято вважати термінально диференційованих органом, який майже не регенерує. Перебудови міокарда і гіпертрофічний зростання є основними механізмами відновлення функції серця після надмірних навантажень і пошкоджень. В останні десятиліття багато робіт було присвячено ідентифікації генів і сигнально-регуляторних шляхів, залучених до вишеозначенние процесыв, але через складність останніх дослідження молекулярних механізмів, що лежать в основі розвитку гіпертрофії, не втрачає своєї актуальності. Мета . Дана робота є спробою систематично оцінити у вигляді мета-аналізу сучасні дослідженя, які стосуються ролі білка β-катеніна в розвитку гіпертрофії міокарда. Методи . Літературні дані, проаналізовано Origin 8.0 за допомогою методів простої регресії і two-way ANOVA. Результати . Відібрано маркери (SERCA, actin DIF, Axin-2, c-myc, CD1, BNP, ANP, а також індекс співвідношення вмісту білка і ДНК), що відтворюються в різних експериментальних умовах, які можуть бути використані для дослідження ролі β-катеніна в формуванні гипертрофического відповіді міокарда. Показано, що зниження рівня експресії β-катеніна має неоднозначний ефект на розвиток гіпертрофії міокарда. Висновки . Результати аналізу дозволяють зробити висновки про вплив експериментальної моделі на результати дослідження рівня експресії β-катеніна і його внесок в розвиток гіпертрофії, а також на існування такого зв'язку між деякими гіпертрофічна маркерами і рівнем експресії β-катеніна з одного боку і розвитком гіпертрофії – з іншого. Також встановлено, які з гипертрофических маркерів є найбільш відтвореними при різних умовах розвитку гіпертрофії.
Keywords: β-катенін, гіпертрофія, серце, мета-аналіз, лінійна регресія
Повний текст: (PDF, англійською)

References

[1] Roger VL, Go AS, Lloyd-Jones DM, Benjamin EJ, Berry JD, Borden WB, Bravata DM, Dai S, Ford ES, Fox CS, Fullerton HJ, Gillespie C, Hailpern SM, Heit JA, Howard VJ, Kissela BM, Kittner SJ, Lackland DT, Lichtman JH, Lisabeth LD, Makuc DM, Marcus GM, Marelli A, Matchar DB, Moy CS, Mozaffarian D, Mussolino ME, Nichol G, Paynter NP, Soliman EZ, Sorlie PD, Sotoodehnia N, Turan TN, Virani SS, Wong ND, Woo D, Turner MB; American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart disease and stroke statistics--2012 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2012;125(1):e2-e220.
[2] Brade T, Männer J, Kühl M. The role of Wnt signalling in cardiac development and tissue remodelling in the mature heart. Cardiovasc Res. 2006;72(2):198-209.
[3] Grigoryan T, Wend P, Klaus A, Birchmeier W. Deciphering the function of canonical Wnt signals in development and disease: conditional loss- and gain-of-function mutations of beta-catenin in mice. Genes Dev. 2008;22(17):2308-41.
[4] Nadal-Ginard B, Kajstura J, Leri A, Anversa P. Myocyte death, growth, and regeneration in cardiac hypertrophy and failure. Circ Res. 2003;92(2):139-50.
[5] Ozhan G, Weidinger G. Wnt/β-catenin signaling in heart regeneration. Cell Regen (Lond). 2015;4(1):3.
[6] ter Horst P, Smits JF, Blankesteijn WM. The Wnt/Frizzled pathway as a therapeutic target for cardiac hypertrophy: where do we stand? Acta Physiol (Oxf). 2012;204(1):110-7.
[7] Qu J, Zhou J, Yi XP, Dong B, Zheng H, Miller LM, Wang X, Schneider MD, Li F. Cardiac-specific haploinsufficiency of beta-catenin attenuates cardiac hypertrophy but enhances fetal gene expression in response to aortic constriction. J Mol Cell Cardiol. 2007;43(3):319-26.
[8] Swope D, Cheng L, Gao E, Li J, Radice GL. Loss of cadherin-binding proteins β-catenin and plakoglobin in the heart leads to gap junction remodeling and arrhythmogenesis. Mol Cell Biol. 2012;32(6):1056-67.
[9] Hirschy A, Croquelois A, Perriard E, Schoenauer R, Agarkova I, Hoerstrup SP, Taketo MM, Pedrazzini T, Perriard JC, Ehler E. Stabilised beta-catenin in postnatal ventricular myocardium leads to dilated cardiomyopathy and premature death. Basic Res Cardiol. 2010;105(5):597-608.
[10] Mak KK, Chen MH, Day TF, Chuang PT, Yang Y. Wnt/beta-catenin signaling interacts differentially with Ihh signaling in controlling endochondral bone and synovial joint formation. Development. 2006;133(18):3695-707.
[11] Baurand A, Zelarayan L, Betney R, Gehrke C, Dunger S, Noack C, Busjahn A, Huelsken J, Taketo MM, Birchmeier W, Dietz R, Bergmann MW. Beta-catenin downregulation is required for adaptive cardiac remodeling. Circ Res. 2007;100(9):1353–62.
[12] Bergmann MW. WNT signaling in adult cardiac hypertrophy and remodeling: lessons learned from cardiac development. Circ Res. 2010;107(10):1198-208.
[13] Piven' OO, Pal'chevs'ka OL, Lukash LL. [The Wnt/beta-catenin signaling in embryonic cardiogenesis, postnatal development and myocardium reconstruction]. Tsitol Genet. 2014;48(5):72-83.
[14] Wang Q, Lin JL, Wu KH, Wang DZ, Reiter RS, Sinn HW, Lin CI, Lin CJ. Xin proteins and intercalated disc maturation, signaling and diseases. Front Biosci (Landmark Ed). 2012;17:2566-93.
[15] Jia H, King IN, Chopra SS, Wan H, Ni TT, Jiang C, Guan X, Wells S, Srivastava D, Zhong TP. Vertebrate heart growth is regulated by functional antagonism between Gridlock and Gata5. Proc Natl Acad Sci U S A. 2007;104(35):14008-13.
[16] Jia H, King IN, Chopra SS, Wan H, Ni TT, Jiang C, Guan X, Wells S, Srivastava D, Zhong TP. Vertebrate heart growth is regulated by functional antagonism between Gridlock and Gata5. Proc Natl Acad Sci U S A. 2007;104(35):14008-13.
[17] Buikema JW, Zwetsloot P-PM, Doevendans PA, Domian IJ, Sluijter JPG. Wnt/β-catenin signaling during cardiac development and repair. J Cardiovasc Dev Dis. 2014;1(1):98–110.
[18] Malekar P, Hagenmueller M, Anyanwu A, Buss S, Streit MR, Weiss CS, Wolf D, Riffel J, Bauer A, Katus HA, Hardt SE. Wnt signaling is critical for maladaptive cardiac hypertrophy and accelerates myocardial remodeling. Hypertension. 2010;55(4):939-45.
[19] Palchevska OL, Balatskii VV, Andrejeva AO, Macewicz LL, Piven OO, Lukash LL. Embryonically induced β-catenin haploinsufficiency attenuates postnatal heart development and causes violation of foetal genes program. Biopolym Cell. 2013; 29(2): 124–30.
[20] van de Schans VA, Smits JF, Blankesteijn WM. The Wnt/frizzled pathway in cardiovascular development and disease: friend or foe? Eur J Pharmacol. 2008;585(2-3):338-45.
[21] Marinou K, Christodoulides C, Antoniades C, Koutsilieris M. Wnt signaling in cardiovascular physiology. Trends Endocrinol Metab. 2012;23(12):628-36.