Biopolym. Cell. 2012; 28(6):461-467.
http://dx.doi.org/10.7124/bc.000137
Геноміка, транскриптоміка та протеоміка
Експресія генів Cckbr, Gast, Reg1α і Tgfb1 у підшлунковій залозі щурів за умов тривалої гіпоацидності та при введенні мультипробіотика «Симбітер® ацидофільний» концентрований
1Вакал С. Є., 1Дворщенко К. О., 1Драницина А. С., 1Бородіна Т. В., 1Остапченко Л. І.
  1. Навчально-науковий центр «Інститут біології»
    Київського національного університету імені Тараса Шевченка
    вул. Володимирська, 64/13, Київ, Україна, 01601

Abstract

Мета. Дослідити експресію генів Cckbr, Gast, Reg1α і Tgfb1 у підшлунковій залозі щурів за умов тривалої гіпоацидності та при введенні мультипробіотика «Симбітер® ацидофільний» концентрований. Методи. Досліди проведено на білих нелінійних щурах-самцях. Гіпоацидний стан моделювали інтраперитонеальним введенням омепразолу протягом 28 діб. Рівень експресії генів визначали напівкількісним аналізом за допомогою ЗТ-ПЛР. Результати. Показано зростання рівня мРНК Cckbr, Reg1α і Tgfb1, а також появу експресії гена Gast у підшлунковій залозі щурів за гіпоацидних умов. При введенні мультипробіотика «Симбітер® ацидофільний» концентрований за тих самих умов вміст мРНК Cckbr та Tgfb1 виявився на рівні контрольних значень, експресії гена Gast не зафіксовано, а рівень мРНК Reg1 αперевищував цей показник тварин з гіпоацидним станом. Висновки. Стан тривалої гіпоацидності супроводжується зміною експресії генів Cckbr, Gast, Reg1α і Tgfb1 у підшлунковій залозі щурів, тоді як при введенні мультипробіотика «Симбітер® ацидофільний» патерн експресії більшості з досліджених генів подібний до контролю.
Keywords: гіпоацидність, підшлункова залоза, експресія генів, мультипробіотики
Повний текст: (PDF, англійською)

References

[1] Shin J. M., Vagin O., Munson K., Kidd M., Modlin I. M., Sachs G. 2008 Molecular mechanisms in therapy of acid-related diseases Cell. Mol. Life Sci 65, N 2:264–281.
[2] Thomson A. B., Sauve M. D., Kassam N., Kamitakahara H. 2010 Safety of long-term use of proton pump inhibitors World J. Gastroenterol 16, N 19:2323–2330.
[3] Williams C., McColl K. E. 2005 Review article: proton pump inhibitors and bacterial overgrowth Aliment. Pharmacol. Ther 23, N 1:3–10.
[4] Jensen R. T. 2006 Consequences of long-term proton-pump blockade: insights from studies of patients with gastrinomas Basic Clin. Pharmacol. Toxicol 98, N 1:4–19.
[5] Waldum H. L., Gustafsson B., Fossmark R., Qvigstad G. 2005 Antiulcer drugs and gastric cancer Dig. Dis. Sci 50, N 1 S. 39–44.
[6] Vakal S., Borodina T., Dvorshchenko C. 2012 Modern ideas about the impact of gastric acid secretion blockers on the risk of acute pancreatitis development Bulletin of Taras Shevchenko National University of Kyiv N 60:45–48.
[7] Chen S., Zhong J., Zhou Q., Lu X., Wang L., Si J. 2011 The regenerative gene Ia is overexpressed in atrophic gastritis rats with hyper gastrinemia Gastroenterol. Res. Pract 2011:403956.
[8] Sanchez D., Mueller C. M., Zenilman M. E. 2009 Pancreatic regenerating gene I and acinar cell differentiation: influence on cellular lineage Pancreas 38, N 5:572–577.
[9] Cayrol C., Clerc C., Bertrand C., Gigoux V., Portolan G., Four my D., Dufresne M., Seva C. 2006 Cholecystokinin-2 receptor modulates cell adhesion through beta 1-integrin in human pancreatic cancer cells Oncogene 25, N 32:4421–4428.
[10] Harris J. C., Gilliam A. D., McKenzie A. J., Evans S. A., Grabowska A. M., Clarke P. A., McWilliams D. F., Watson S. A. 2004 The biological and therapeutic importance of gastrin gene expression in pancreatic adenocarcinomas Cancer Res 64, N 16:5624–5631.
[11] Truty M. J., Urrutia R. 2007 Transforming growth factor-beta: what every pancreatic surgeon should know Surgery 141, N 1:1–6.
[12] Culligan E. P., Hill C., Sleator R. D. 2009 Probiotics and gastrointestinal disease: successes, problems and future prospects Gut Pathog 1, N 1:19.
[13] Iankovsky D., Dyment G. 2008 Microbiota and human health Kyiv: LLC «Chervona Ruta-Turs», 552 p.
[14] Tsyriuk O. I., Beregova T. V. 2007 Effect of omeprazole-induced hypergastrinemia on the basal gastric secretion in rats Bulletin of biological and medical issues N 3:38–43.
[15] Chomczynski P., Sacchi N. 1987 Single-step method of RNA isolation by acid guanidiniumthiocyanate-phenol-chloroform extraction Anal. Biochem 162, N 1:156–159.
[16] Sambrook J., Russell D. 2000 Molecular cloning: a laboratory manual New York: Cold Spring Harbor Lab. press, 2344 p.
[17] Konturek P., Brzozowski T., Pierzchalski P., Kwiecien S., Pajdo R., Hahn E. G., Konturek S. J. 1998 Activation of genes for spasmolytic peptide, transforming growth factor alpha and for cyclooxygenase (COX)-1 and COX-2 during gastric adaptation to aspirin damage in rats Aliment. Pharmacol. Ther 12, N 8:767–777.
[18] Fowler J., Cohen L., Jarvis P. 1998 Practical statistics for field biology New York: Wiley, 272 p.
[19] Ashurst H. L., Varro A., Dimaline R. 2008 Regulation of mammalian gastrin/CCK receptor (CCK2R) expression in vitro and in vivo Exp. Physiol 93, N 2:223–236.
[20] Morisset J., Laine J., Bierant M., Julien S. 2004 What are the pancreatic target cells for gastrin and its CCKB receptor? Is this a couple for cancerous cells? Med. Sci. Monit 10, N 10 RA 242–246.
[21] Physiology of the gastrointestinal tract 2006 Eds K. E. Barrett, F. K. Ghishan, J. L. Merchant J. etc New York: Acad. Press, Vol. 1–2 2080 p.
[22] Clerc P., Leung-Theung-Long S., Wang T. C., Dockray G. J., Bouisson M., Delisle M. B., Vaysse N., Pradayrol L., Fourmy D., Dufresne M. 2002 Expression of CCK2 receptors in the murine pancreas: proliferation, transdifferenciation of acinar cells and neoplasia Gastroenterology 122, N 2:428–437.
[23] Burkitt M. D., Varro A., Pritchard D. M. 2009 Importance of gastrin in the pathogenesis and treatment of gastric tumors World J. Gastroenterol 15, N 1:1–16.
[24] Rane S. G., Lee J. H., Lin H. M. 2006 Transforming growth factor-beta pathway: role in pancreas development and pancreatic disease Cytokine Growth Factor Rev 17, N 1–2:107–119.
[25] Udelnow A., Kreyes A., Ellinger S., Landfester K., Walther P., Klapperstueck T., Wohlrab J., Henne-Bruns D., Knippschild U., Wurl P. 2011 Omeprazole inhibits proliferation and modulates autophagy in pancreatic cancer cells PLoS One 6, N 5 e20143.
[26] Canani R. B., Terrin G. 2010 Gastric acidity inhibitors and the risk of in testinal infections Curr. Opin. Gastroenterol 26, N 1:31–35.
[27] Mancilla A. C., Madrid S. A. M., Hurtado H. C., Orellana B. C., Pena Z. M., Tobar A. E., Berger F. Z. 2008 Small intestine bacterial overgrowth in patients with chronic pancreatitis Rev. Med. Chil 136, N 8:976–980.
[28] Risch H. A. 2003 Etiology of pancreatic cancer, with a hypothesis concerning the role of N-nitroso compounds and excess gastric acidity J. Natl Cancer Inst 95, N 13:948–960.
[29] Shinozaki H., Funakoshi A., Amagase H., Nakano I. 1988 Effect of human gastrin-releasing peptide (hGRP) on the pancreatic exocrine and endocrine secretion in healthy subjects Nihon Shokaki byo Gakkai Zasshi 85, N 12:2673–2678.
[30] Kimakovytch O. V., Vorobets Z. D. 2005 Effect of omeprazole on the activity of glutathione system's enzymes in peripheral blood lymphocytes Bukovinian medical bulletin 9, N 2:112–114.
[31] Lutgendorff F., Trulsson L. M., van Minnen L. P., Rijkers G. T., Timmerman H. M., Franzen L. E., Gooszen H. G., Akkermans L. M., Soderholm J. D., Sandstrom P. A. 2008 Probiotics enhance pancreatic glutathione biosynthesis and reduce oxidative stress in experimental acute pancreatitis Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol 295, N 5:1111–1121.
[32] Rau B., Poch B., Gansauge F., Bauer A., Nussler A. K., Nevalainen T., Schoenberg M. H., Beger H. G. 2000 Pathophysiologic role of oxygen free radicals in acute pancreatitis: initiating event or mediator of tissue damage? Ann. Surg 231, N 3:352– 360.
[33] Falaleeva T. M., Virchenko O. V., Beregova T. V., Iankovsky D. S. 2012 Correction of stress-induced changes in hypothalamic-pituitary-adrenal system by multiprobiotic «Symbiter» World of medicine and biology N 1:173–178.
[34] Suzuki T., Grand E., Bowman C., Merchant J. L., Todisco A., Wang L., Del Valle J. 2001 TNF-alpha and interleukin 1 activate gast rin gene expression via MAPK and PKC-dependent mechanisms Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver. Physiol 281, N 6:G1405–1412.