Biopolym. Cell. 2011; 27(5):394-397.
http://dx.doi.org/10.7124/bc.00012C
Різне продукування оксиду азоту в цитозольному і мітохондріальному компартментах тканин головного мозку щурів при депресивноподібній поведінці, індукованій хронічним стресом
1Назарян Н. С., 1Мовсесян Н. О., 1Алчуджян Н. Х., 1Мовсесян О. А., 1Геворкян А. Г., 1Айрапетян Р. Л., 1Барсегян К. А., 1Геворкян Г. А.
  1. Інститут біохімії ім. Г. Х. Бунятяна НАН РА
    вул. П. Севак 5/1, Єреван, Республіка Вірменія, 0014

Abstract

Мета. Вивчення субклітинної нітрергічної відповіді у ділянках мозку щурів при депресивноподібній поведінці, індукованій хронічним стресом. Методи. Використано розроблену в нашій лабораторії тваринну (щур) модель депресії, індуковану хронічним циркадіанним стресом (ХЦС). L-аргінін, L-цитрулін і активні форми азоту (АФА) визначали спектрофотометрично. Результати. Відразу після ХЦС та чотири дні потому спостерігається депресивноподібна поведінка щурів, яка супроводжується значним підвищенням вмісту L-аргініну, L-цитруліну та АФА з одночасним стимулюванням індуцибельної ізоформи NO синтази в мітохондріях та цитозолі префронтального кортексу, стріатуму, гіпокампа і гіпоталамуса. При цьому відмічено пригнічення загальної активності конститутивних ізоформ NOS (cNOS) у цитозолі цих відділів мозку, тоді як для мітохондріальної cNOS статистично вірогідних змін не виявлено, за винятком зменшення її активності у гіпоталамусі. Висновки. Порушення вмісту L-аргініну і збалансованого синтезу NO в лімбічному мозку, очевидно, причетні до патогенезу депресії і тривоги.
Keywords: L-аргінін, мозок, хронічний стрес, депресивноподібна поведінка, мітохондрії, синтаза оксиду азоту
Повний текст: (PDF, англійською)

References

[1] Bredt D. S. Endogenous nitric oxide synthesis: biological functions and pathophysiology Free Radic. Res 1999 31, N 6 P. 577–596.
[2] Giulivi C. Mitochondria as generators and targets of nitric oxide Novartis Found Symp 2007 287 P. 92–100.
[3] Rezin G. T., Amboni G., Zugno A. I., Quevedo J., Streck E. L. Mitochondrial dysfunction and psychiatric disorders Neurochem. Res 2009 34, N 6 P. 1021–1029.
[4] Yanik M., Vural H., Tutkun H., Zoroglu S. S., Savas H. A., Herken H., Kocyigit A., Keles H., Akyol O. The role of the argininenitric oxide pathway in the pathogenesis of bipolar affective disorder Eur. Arch. Psychiatry Clin. Neurosci 2004 254, N 1 P. 43–47.
[5] Alderton W. K., Cooper C. E., Knowles R. G. Nitric oxide synthases: structure, function and inhibition Biochem. J 2001 357, Pt 3 P. 593–615.
[6] Nazaryan N. S., Movsesyan N. H., Alchujyan N. Kh., Movsesyan H. A., Guevorkian A. G., Hayrapetyan H. L., Kevorkian G. A. Depression-like condition and changes in the level of L-arginine and its metabolites in platelet and immunocompetent cells of blood in rat model of chronic circadian stress Med. nauka Armeniyi NAN RA 2011 51, N 1 P. 62–74.
[7] Schmidt H. H. H. W., Kelm M. Determination of nitrite and nitrate by the Griess reaction Methods in nitric oxide research / Eds M. Feelisch, J. S. Stamler Chichester: Wiley, 1996 P. 491–497.
[8] Lowenstein C. J., Padalko E. iNOS (NOS2) at a glance J. Cell Sci 2004 117, N Pt 14 P. 2865–2867.
[9] Brune B. The intimate relation between nitric oxide and superoxide in apoptosis and cell survival Antioxid. Redox Signal 2005 7, N 34 P. 497–507.
[10] Bolanos J. P., Heales S. J. R. Persistent mitochondrial damage by nitric oxide and its derivatives: neuropathological implications Front Neuroenergetics 2010 2 P. 1–9.
[11] Wang D., An S. C., Zhang X. Prevention of chronic stress-induced depression-like behavior by inducible nitric oxide inhibitor Neurosci. Lett. 2008 433, N 1 P. 59–64.
[12] Hanania T., Johnson K. M. Regulation of neurotransmitter release by endogenous nitric oxide in striatal slices Eur. J. Pharmacol 1998 359, N 2–3 P. 111–117.