Представлено отримані вперше результати вивчення особли­востей експресії мажорного шаперона мітохондрій Hsp60 і основного мікросомного цитохрому людини — монооксигенази Р450 (ізоформа 2Е1) при розвитку дилятаційної кардіоміопатії (ДКМ) на кінцевій стадії захворювання за допомогою методу імуноблотингу (Western-blot). Як контрольні зразки використовували ішемічний і нормальний міокарди людини. Виявлено зниження рівня експресії Hsp60 у цитоплазматичній фракції лівих шлуночків міокардів, уражених ДКМ та ішемією, і підвищення його в мітохондріях досліджуваних міокардів. У той же час відмічено зростання рівня експресії Р450 2E1 у цитоплазматичній фракції ДКМ- та ішемічного міокардів порівняно з нормальним; у мікросомній фракції усіх дослід­жуваних зразків ніяких змін рівня експресії цитохрому Р450 2Е1 не знайдено. Це може бути пов'язано з високим рівнем окислювального ураження серцевого м'яза при розвитку ДКМ. Показано, що зміна рівня експресії антистресових білків (молекулярних шаперонів і мікросомних цитохромів) супро­воджується значним зниженням рівня АТРазної активності міозину ДКМ-ураженого міокарда порівняно з нормальним і ішемічним міокардами, а також підвищенням рівня специ­фічних антиміокардіальних аутоантитіл у сироватці крові пацієнтів з ДКМ. Висунуто гіпотезу щодо функціонального взаємозв'язку між антистресовою (HSPs) і антиоксидантною (цитохром-монооксигеназа) системами міокарда при розвит­ку ДКМ.