Biopolym. Cell. 2001; 17(5):434-440.
Молекулярна Біомедицина
Кореляція HLA-DR антигенів, рівня імуногенетичних показників
та морфологічних змін вилочковоТ залози при міастенії
- Харківський НДІ загальної та невідкладної хірургії АМН України
в'їзд Балакірєва, 1, Харків, Україна, 61018
Abstract
Роль різноманітних ключових факторів, які індукують зміни
вилочкової залози при міастенії, до кінця не вивчено. В роботі досліджували можливу кореляцію фенотипів ізоантигенів HLA-DR з характером ультраструктурної патології вилочкової залози та із змінами імунореактивності при міастенії. Показано, що при гіперплазії вилочкової залози виявлено 70%-ву кореляцію з HLA DR5. У хворих з пухлинним ураженням середостіння у 87,5 % випадків знайдено кореляцію з HLADR3-фенотипом. У них виявлено достовірне підвищення рівня IgE та IL-4. При тімомах відмічено високий рівень кореляції
з ізоантигеном HLA-DR7 (66 %).
Повний текст: (PDF, російською)
References
[1]
Balasa B, Deng C, Lee J, Bradley LM, Dalton DK, Christadoss P, Sarvetnick N. Interferon gamma (IFN-gamma) is necessary for the genesis of acetylcholine receptor-induced clinical experimental autoimmune myasthenia gravis in mice. J Exp Med. 1997;186(3):385-91.
[2]
Kuzin MI, Geht BM. Myasthenia. M.: Meidtsina, 1996; 221 p.
[3]
Kharchenko VP, Sarkisov DS, Vetshev PS, Zarat'yants VA. Diseases of thymus. M.: Triada-X, 1998.
[4]
Rao VP, Balasa B, Carayanniotis G. Mapping of thyroglobulin epitopes: presentation of a 9mer pathogenic peptide by different mouse MHC class II isotypes. Immunogenetics. 1994;40(5):352-9.
[5]
Kaul R, Shenoy M, Goluszko E, Christadoss P. Major histocompatibility complex class II gene disruption prevents experimental autoimmune myasthenia gravis. J Immunol. 1994;152(6):3152-7.
[6]
Bonini S, Rasi G, Matficardl P. Infection and allergy. Int J Imraunorehabilit. 2001; 3(2): 35-42.
[7]
Lisak RP, Barchi RL. Myasthenia. Transl from English. M.: Meditsina, 1984. 270 p.
[8]
Almon RR, Andrew CG, Appel SH. Serum globulin in myasthenia gravis: inhibition of alpha-bungarotoxin binding to acetylcholine receptors. Science. 1974;186(4158):55-7.
[10]
Pinching AJ. Diseases of the neuromuscular junction: pathophysiological mechanisms of myasthenia gravis and Eaton-Lambert syndrome. Neurotransmitter systems. En NH Legga. M.: Meditsina, 1982: 26-38.
[11]
Yarilin AA. Apoptosis and its place in the immune processes. Immunologiiya. 1996; (6): 10-22.
[12]
Shevniuk MM, Krivitski? DI, Fedotov AF, Sil'chenko VP, Bobrik II. [Clinico-morphologic analysis of thymus tumors in patients with myasthenia]. Vrach Delo. 1988;(8):75-7.
[13]
Yarlin AA, Grinevitch YuA. Thymic structure and T-lymphocytes differentiation. K.: Naukova Dumka, 1991; 211 p.
[14]
Za?rat'iants OV, Vetshev PS, Popova IV, Ippolitov IKh, Voronov LI. [Cortical-cell thymomas with predominance of so-called nurse-cells in patients with myasthenia]. Arkh Patol. 1991;53(1):15-20.
[15]
Askarov SHA, Pinskaya LB, Turgunov AB. Genetic aspects of myasthenia. Med Zh Uzbekistana. 1989;5):62-4.
[16]
Kirchner T, Schalke B, Melms A, von K?gelgen T, M?ller-Hermelink HK. Immunohistological patterns of non-neoplastic changes in the thymus in Myasthenia gravis. Virchows Arch B Cell Pathol Incl Mol Pathol. 1986;52(3):237-57.
[17]
Konstantinova NA. Guidelines USSR Ministry of Health. M., 1986; 14 p.
[18]
Lmanskaya OYu, Limanskiy AN. Polymerase chain reaction with modified primers. Ul'trazvukovaya diagnostika. 1995; (6-7):71-7.