Вперше створено модель змішаної інфекції лімфобластоїдних клітин Т-фенотипу із залученням ВІЛ ти окремих ДНК-геномних вірусів, які можуть бути асоційовані зі СНІДом (вірус Епштейна-Барр, ВЕБ, з родини герпесвірусів та аденовірус людини 2-го типу, Ад). Вивчено деякі прояви змішаної інфекції Так, суперінфікування Ад, ВЕБ чи обома вірусами клітин МТ4/ВІІІ ЛБК, що хронічно інфіковані та продукують ВІЛ, призводить до зниження експресії р24 ВІЛ та гексону Ад. Подібний процес, але менш виражений, відбувається при одночасній гострій змішаній інфекції чутливих до ВІЛ клітин МТ4. Значне зниження утворення інфекційного ВІЛ, синтезу гексону Ад та капсидних білків ВЕБ спостерігається при різних варіантах послідовного подвійного чи потрійного інфікування клітин МТ4, причому репродукція ВІЛ більше гальмується в умовах потрійної інфекції Активність зворотіюї транскриптази, яку можна розглядати як ВІЛ-специфічну, знижується в разі суперінфікування Ад і ВЕБ чи тільки ВЕБ клітин МТ4/ВІІІ ЛБК, хоч суперінфікування тільки Ад цих продукуючих ВІЛ клітин призводить до підвищення рівня активності ферменту. Виявлено різке зниження продукції інтерферону при потрійному ін­фікуванні лімфоцитів з периферійної крові ВІЛ-інфікованих та клітин МТ4, проте останні зберігають здатність синтезувати інтерферон під впливом деяких бактеріальних глікопротеїдів. Отже, потрійна чи подвійна інфекція лімфобластоїдних клітин Т-фенотипу (МТ4) із залученням ВІЛ, Ад та ВЕБ характеризується взаємною інтерференцією вірусів, про що свідчить зниження синтезу інфекційного ВІЛ, в деяких випадках експресії р24 ВІЛ, рівнів зворотної транскриптази, утворення капсидних білків Ад та ВЕБ, що є пізньою функцією геномів цих вірусів. Проте вираженість гальмівного впливу вірусів неоднакова в різних досліджених системах змішаної інфекції, а в деяких з них спостерігається підвищення рівнів зворотної транскриптази. Одержані матеріали важливі, на нашу думку, для розуміння механізмів ВІЛ-інфекції, особливо в сучасних умовах значної циркуляції латентних лімфотропних вірусів.