Вивчали активність трансформуючого фактора росту альфа (ТФР-α) у безсироватковому середовищі, яке кондиціонували клонами карциномних клітин НЕр-2, отриманими шляхом їх трансфекції регуляторним геном tat вірусу імунодефіциту людини (ВІЛ-1). У клітинах одержаних клонів аналізували також рівень рецептора епідермального фактора росту (ЕФР)/ТФР-α і експресію трансформованого фенотипу (за інтенсивністю утворення клітинами колоній у середовищі, яке містить 0,33 % агару). Показано, що клітини клону A5st секретують стимулю­ючі ріст фактори, активність яких пригнічується моноіаіональними антитілами проти ТФР-α. Клітини всіх досліджуваних клонів експресу ють приблизно однаковий рівень рецептора ЕФР/ТФР-α, що підтверджується двома різними методами – проточною цитофлюориметрією і радіорецепторним аналізом. ЕФР не впливав на експресію трансформованого фенотипу у клітинах клону A5st, які продукували ТФР-α. Разом з тим в інших клонах клітин НЕр-2 ЕФР індукував експресію трансформованого фенотипу. Таким чином, стабільна експресія регуляторного гена tat ВІЛ-1 індукує продукцію ТФР-α, який бере участь у клітинній трансформації, що може підвищувати ризик розвитку онкологічних захворювань у ВІЛ-інфікованих хворих.