У результаті досліджень, здійснених в умовах впливу фосфорорганічного пестициду хлорофосу на хроматин клітин печінки щурів in vivo (введення тваринам) та in vitro (додавання до фракцій хроматину), виявленодеякі молекулярні механізми генотоксичної дії цієї отрути. Протилежна направленість змін під впливом хлорофосу ряду показників, що характеризують структуру хроматину in vivo та in vitro, дозволяє стверджувати, що введена тваринам отрута, скоріш, за все, модифікується до ряду вільнорадикальних метаболітів, які, у свою чергу, є пусковим механізмом вільнорадикального пошкодження хроматину внаслідок зміни інтенсивності переокислення ліпідів, що входять до його складу. Перекисне пошкодження хроматину виражається, перш за все, у структурових змінах його ДНК та гістонових білків, що робить недостовірною реалізацію генетичної інформації. У транскрипційно активному хроматині при цьому знижується реплікативна та підвищується транскрипційна активність, що призводить до збільшення швидкості включення мітки у білки репресованої фракції. У модифікацію функціональної активності хроматину, яка зумовлена генотоксичною дією хлорофосу, роблять свій внесок як зміни його матричних властивостей, так і порушення ферментативного апарату реплікації та транскрипції