Biopolym. Cell. 1995; 11(2):29-38.
Мобільна генетика і форми спадкової мінливості еукаріот
- Санкт-Петербурзький філія Інституту історії природознавства і техніки ім. С. І. Вавилова, РАН
Університетська набережна, 5., Санкт-Петербург, Російська Федерація, 199164
Abstract
Реальне розуміння еукаріотичного геному означає знання структури генетичних елементів, характеру динамічного зв'язку між ними і філософії цілосності системи. Структура еукаріотичного ігеному може бути підрозділеною на два коміпоненти: облігатний і факультативний. Відповідно до цього ми повинні розрізняти дві форми спадкової
мінливості – мутаційну і варіаційну. Мутації пов'язані з. усіма змінами в генах. Варіації є різними видами змін у популяціях факультативних елементів геному. Варіації можуть бути визначеними і .пов'язаними з багатьма сайт-специфічними змінами. Спонтанний мутаційний процес у природі обумовлений системою факультативних елементів їх активація у природі індукує раптові мутаційні «вибухи», появу нових генетичяих
конструкцій і сайт-специфічних перебудов. Факультативні елементи першими реагують
на зміни навколишнього середовища. Варіації можуть бути представлені керуючою пам'яттю геному. Між облігатними і факультативними елементами спостерігається постійна взаємодія. Поведінку транспозонів в еукаріотичному геномі можна взяти за модель для адекватного опису епігенетичної спадковості. Використання концепції епігена є логічною і реальною необхідністю для характеристики елементарних одиниць епігенетичної спадковості.
Повний текст: (PDF, англійською)
References
[1]
Jacob F, Monod J. Genetic regulatory mechanisms in the synthesis of proteins. J Mol Biol. 1961;3:318-56.
[2]
Jacob F, Wollman EL. Sexuality and genetics of bacteria-New York : Acad, press, 1961; 374 p
[3]
Golubovsky MD. Organization of the genotype and forms of hereditary variability in eukaryotes. Usp Sovrem Biol. 1985; 100(3(6)):323-39.
[4]
Bran G., Plus N. The viruses of Drosophila. The genetics and biology of Drosophila. Eds. M. Ashburner, T. R. Wright. New York : Acid, press, 1980;(2):624-702.
[5]
Mobile DNA. Eds D. Berg, M. M. Howe. Washington: Amer. Soc. Microb., 1989.
[6]
Kim A, Terzian C, Santamaria P, Pélisson A, Purd'homme N, Bucheton A. Retroviruses in invertebrates: the gypsy retrotransposon is apparently an infectious retrovirus of Drosophila melanogaster. Proc Natl Acad Sci U S A. 1994;91(4):1285-9.
[7]
Kidwell MG. Lateral transfer in natural populations of eukaryotes. Annu Rev Genet. 1993;27:235-56.
[10]
Berg R, Engels WR, Kreber RA. Site-specific X-chromosome rearrangements from hybrid dysgenesis in Drosophila melanogaster. Science. 1980;210(4468):427-9.
[12]
McClintock B. The significance of responses of the genome to challenge. Science. 1984;226(4676):792-801.
[13]
BERG RL. Mutability changes in Drosophila melanogaster populations of Europe, Asia, and North America and probable mutability changes in human populations of the U.S.S.R.. Jpn J Genet. 1982;57(2):171–83.
[14]
Golubovsky MD. Mutational process and microevolution. Genetica. 1984;52-53(1):139–49.
[15]
Golubovsky MD, Ivano YN, Green MM. Genetic instability in Drosophila melanogaster: putative multiple insertion mutants at the singed bristle locus. Proc Natl Acad Sci U S A. 1977;74(7):2973-5.
[16]
Golubovsky MD, Belayeva ES. Outburst of mutatbility in nature and movable genetic elements: the analysis of multiple singed alleles in Drosophila melanogaster. Genetika. 1985; 21(10):1662-70.
[17]
Zakharov IK, Golubovsky MD. Return of the vogue to yellow mutation in the natural population of Drosophila melanogaster in Uman of the Ukrainian SSSR. Genetika. 1985;21(8):1298-305.
[19]
Alexandrov Yu. N., Golubovsky M. D. The multisite mutations induced by viruses and foreign DNA can spread in natural populations of Drosophila. Drosophila Inf. Serv. 1983; 59: 10-12.
[20]
Golubovsky MD, Plus N. Mutability studies in two Drosophila melanogaster isogenic stocks, endemic for C picornavirus and virus-free. Mutat Res. 1982;103(1):29-32.
[21]
Yurchenko NN, Zakharov IK, Golubovsky MD. Unstable alleles of the singed locus in Drosophila melanogaster with reference to a transposon marked with a visible mutation. Mol Gen Genet. 1984;194(1-2):279–85.
[22]
Shapiro JA. Natural genetic engineering in evolution. Genetica. 1992;86(1-3):99–111.
[23]
Plus N, Golubovsky MD. Resistance of Drosophila C virus of fifteen 1 (2) gl. Cy stocks carrying 1 (2) gl lethals from different geographical origin. Genetica. 1980; 12: 227-30.
[24]
Green MM, Shepherd SH. Genetic instability in Drosophila melanogaster: the induction of specific chromosome 2 deletions by MR elements. Genetics. 1979;92(3):823-32.
[25]
Mechler BM, McGinnis W, Gehring WJ. Molecular cloning of lethal(2)giant larvae, a recessive oncogene of Drosophila melanogaster. EMBO J. 1985;4(6):1551-7.
[26]
Monod J, Jacob F. Teleonomic mechanisms in cellular metabolism, growth, and differentiation. Cold Spring Harb Symp Quant Biol. 1961;26:389-401.
[27]
Churaev RN. Applied aspects of the concept of epigenes. Zh Obshch Biol. 1982;43(1):79-87.
[30]
Gierl A. How maize transposable elements escape negative selection. Trends Genet. 1990;6(5):155-8.
[31]
Fedoroff N, Masson P, Banks JA. Mutations, epimutations, and the developmental programming of the maizeSuppressor-mutator transposable element. BioEssays. 1989;10(5):139–44.
[32]
Cline TW. The Drosophila sex determination signal: how do flies count to two? Trends Genet. 1993;9(11):385-90.
[33]
Brettell RI, Dennis ES. Reactivation of a silent Ac following tissue culture is associated with heritable alterations in its methylation pattern. Mol Gen Genet. 1991;229(3):365-72.