Bcr/abl гібридний ген є невід'ємною характеристикою хронічної мієлоїдної лейкемії (ХМЛ) і значної кількості випадків гострого лімфобластного лейкозу (ГЛЛ). Саме експресія цього гена обумовлює початок чи один з етапів розвитку цих захворювань. На молекулярному рівні ХМЛ відрізняє від ГЛЛ наявність додаткових 3–10 екзонів (відповідно Dbl, РН домени) bcr частини гібридного гена/білка. Секвенуванням продуктів полімеразної ланцюгової реакції цієї області аналізували появу в ній мутацій під час бластної кризи, а виходячи з функції згаданого домену вивчали розподіл актину в цей період. Встановлено наявність мутації в положенні 2109 bcr/abl мРНК (транзиція Т на С), що призводить до заміни Phe547 на Leu547. Флюоресцентна мікроскопія клітин еритробластної кризи ХМЛ за допомогою FITC-фалоїдину свідчить про парамембранну локалізацію актину.