Biopolym. Cell. 1997; 13(6):513-515.
http://dx.doi.org/10.7124/bc.0004B0
Дискусії
Окислюнальний стрес і нейродегенеративні захворювання
1Магура І. С., 1Рожманова О. М.
  1. Інститут фізіології ім. О. О. Богомольця НАН України
    Вул. Академіка Богомольця, 4, Київ, Україна, 01024

Abstract

Отримано докази того, що надмірне утворення вільних ради­калів відіграє важливу роль у патологічних процесах при хворобах Альцгеймера, Паркінсона, Хантінгтона, аміотрофічному латеральному склерозі. Припускають, що накопичен­ня пошкоджень, пов'язаних з окисленням біологічних молекул, обумовлює поступовий початок і прогресуючий розвиток хро­нічних нейродегенеративних захворювань. Окислювальний стрес також відіграє важливу роль у патогенезі гострих патологічних станів при порушеннях мозкового кровообігу і черепно-мозкових травмах.
Повний текст: (PDF, російською)

References

[1] Coyle JT, Puttfarcken P. Oxidative stress, glutamate, and neurodegenerative disorders. Science. 1993;262(5134):689-95.
[2] Schulz JB, Henshaw DR, Siwek D, Jenkins BG, Ferrante RJ, Cipolloni PB, Kowall NW, Rosen BR, Beal MF. Involvement of free radicals in excitotoxicity in vivo. J Neurochem. 1995;64(5):2239-47.
[3] Olanow CW. A radical hypothesis for neurodegeneration. Trends Neurosci. 1993;16(11):439-44.
[4] Dykens JA. Isolated cerebral and cerebellar mitochondria produce free radicals when exposed to elevated CA2+ and Na+: implications for neurodegeneration. J Neurochem. 1994;63(2):584-91.
[5] Lafon-Cazal M, Pietri S, Culcasi M, Bockaert J. NMDA-dependent superoxide production and neurotoxicity. Nature. 1993;364(6437):535-7.
[6] Halliwell B. Reactive oxygen species and the central nervous system. J Neurochem. 1992;59(5):1609-23.
[7] Th?ry C, Chamak B, Mallat M. Cytotoxic Effect of Brain Macrophages on Developing. Eur J Neurosci. 1991;3(11):1155-1164.
[8] Buckman TD, Sutphin MS, Mitrovic B. Oxidative stress in a clonal cell line of neuronal origin: effects of antioxidant enzyme modulation. J Neurochem. 1993;60(6):2046-58.
[9] Desagher S, Glowinski J, Premont J. Astrocytes protect neurons from hydrogen peroxide toxicity. J Neurosci. 1996;16(8):2553-62.
[10] Verity MA. Mechanisms of phospholipase A2 activation and neuronal injury. Ann N Y Acad Sci. 1993;679:110-20.
[11] Chan PH, Kerlan R, Fishman RA. Reductions of gamma-aminobutyric acid and glutamate uptake and (Na+ + K+)-ATPase activity in brain slices and synaptosomes by arachidonic acid. J Neurochem. 1983;40(2):309-16.
[12] Miller B, Sarantis M, Traynelis SF, Attwell D. Potentiation of NMDA receptor currents by arachidonic acid. Nature. 1992;355(6362):722-5.
[13] Bito H, Nakamura M, Honda Z, Izumi T, Iwatsubo T, Seyama Y, Ogura A, Kudo Y, Shimizu T. Platelet-activating factor (PAF) receptor in rat brain: PAF mobilizes intracellular Ca2+ in hippocampal neurons. Neuron. 1992;9(2):285-94.
[14] Gerlach M, Ben-Shachar D, Riederer P, Youdim MB. Altered brain metabolism of iron as a cause of neurodegenerative diseases? J Neurochem. 1994;63(3):793-807.
[15] Lipton SA, Choi YB, Pan ZH, Lei SZ, Chen HS, Sucher NJ, Loscalzo J, Singel DJ, Stamler JS. A redox-based mechanism for the neuroprotective and neurodestructive effects of nitric oxide and related nitroso-compounds. Nature. 1993;364(6438):626-32.
[16] Dawson VL, Dawson TM, Bartley DA, Uhl GR, Snyder SH. Mechanisms of nitric oxide-mediated neurotoxicity in primary brain cultures. J Neurosci. 1993;13(6):2651-61.
[17] Dawson TM, Snyder SH. Gases as biological messengers: nitric oxide and carbon monoxide in the brain. J Neurosci. 1994;14(9):5147-59.
[18] Nicotera P, Bellomo G, Orrenius S. Calcium-mediated mechanisms in chemically induced cell death. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 1992;32:449-70.
[19] Reeves JP, Bailey CA, Hale CC. Redox modification of sodium-calcium exchange activity in cardiac sarcolemmal vesicles. J Biol Chem. 1986;261(11):4948-55.
[20] Rohn TT, Hinds TR, Vincenzi FF. Ion transport ATPases as targets for free radical damage. Protection by an aminosteroid of the Ca2+ pump ATPase and Na+/K+ pump ATPase of human red blood cell membranes. Biochem Pharmacol. 1993;46(3):525-34.
[21] Mattson MP, Lovell MA, Furukawa K, Markesbery WR. Neurotrophic factors attenuate glutamate-induced accumulation of peroxides, elevation of intracellular Ca2+ concentration, and neurotoxicity and increase antioxidant enzyme activities in hippocampal neurons. J Neurochem. 1995;65(4):1740-51.
[22] Piani D, Constam DB, Frei K, Fontana A. Macrophages in the brain: friends or enemies?. Physiology. 1994; 9(2):80-4.
[23] Kreutzberg GW. Microglia: a sensor for pathological events in the CNS. Trends Neurosci. 1996;19(8):312-8.
[24] Ankarcrona M, Dypbukt JM, Bonfoco E, Zhivotovsky B, Orrenius S, Lipton SA, Nicotera P. Glutamate-induced neuronal death: a succession of necrosis or apoptosis depending on mitochondrial function. Neuron. 1995;15(4):961-73.