Аналіз білок-білкових взаємодій, опосередкованих адаптерним білком Grb2, у процесі мегакаріоцитної диференціації клітин еритролейкемії людини лінії К562
DOI:
https://doi.org/10.7124/bc.00054BАнотація
Вивчали білок-білкові взаємодії, опосередковані адаптерним білком Grb2, у процесі РМА-індукованої мегакаріоиитної диференціації клітин еритролейкемії людини лінії К562. Аналіз зв'язування здійснювали in vitro з використанням рекомбінаційних форм Grb2 повнорозмірної форми Grb2 та його N- і С-кінцевих SH3 доменів), конюгованих з глутатіон -S- трансферазою. Ідентифіковано білки, зв'язування яких модулюється в клітинах, що диференціюються, та проаналізовано динаміку їхнього зв'язування. Припускаємо, що ряд мішеней Grb2 може використовуватися спільно в сигнальних шляхах, залучених як до стимуляції мітогенезу, так і до індукції диференціації лейкемічних клітин К562.Посилання
Pawson T, Schlessingert J. SH2 and SH3 domains. Curr Biol. 1993;3(7):434-42.
van der Geer P, Pawson T. The PTB domain: a new protein module implicated in signal transduction. Trends Biochem Sci. 1995;20(7):277-80.
Rowley PT, Ohlsson-Wilhelm BM, Farley BA, LaBella S. Inducers of erythroid differentiation in K562 human leukemia cells. Exp Hematol. 1981;9(1):32-7.
Long MW, Heffner CH, Williams JL, Peters C, Prochownik EV. Regulation of megakaryocyte phenotype in human erythroleukemia cells. J Clin Invest. 1990;85(4):1072-84.
Pendergast AM, Quilliam LA, Cripe LD, Bassing CH, Dai Z, Li N, Batzer A, Rabun KM, Der CJ, Schlessinger J, et al. BCR-ABL-induced oncogenesis is mediated by direct interaction with the SH2 domain of the GRB-2 adaptor protein. Cell. 1993;75(1):175-85.
Puil L, Liu J, Gish G, Mbamalu G, Bowtell D, Pelicci PG, Arlinghaus R, Pawson T. Bcr-Abl oncoproteins bind directly to activators of the Ras signalling pathway. EMBO J. 1994;13(4):764-73.
Senechal K, Halpern J, Sawyers CL. The CRKL adaptor protein transforms fibroblasts and functions in transformation by the BCR-ABL oncogene. J Biol Chem. 1996;271(38):23255-61.
Goga A, McLaughlin J, Afar DE, Saffran DC, Witte ON. Alternative signals to RAS for hematopoietic transformation by the BCR-ABL oncogene. Cell. 1995;82(6):981-8.
Jain SK, Langdon WY, Varticovski L. Tyrosine phosphorylation of p120cbl in BCR/abl transformed hematopoietic cells mediates enhanced association with phosphatidylinositol 3-kinase. Oncogene. 1997;14(18):2217-28.
Tari AM, Arlinghaus R, Lopez-Berestein G. Inhibition of Grb2 and Crkl proteins results in growth inhibition of Philadelphia chromosome positive leukemic cells. Biochem Biophys Res Commun. 1997;235(2):383-8.
Gishizky ML, Cortez D, Pendergast AM. Mutant forms of growth factor-binding protein-2 reverse BCR-ABL-induced transformation. Proc Natl Acad Sci U S A. 1995;92(24):10889-93.
Peterson GL. A simplification of the protein assay method of Lowry et al. which is more generally applicable. Anal Biochem. 1977;83(2):346-56.
Laemmli UK. Cleavage of structural proteins during the assembly of the head of bacteriophage T4. Nature. 1970;227(5259):680-5.
Gorg A., Poslet W., Weser J. Horizontal SDS electrophoresis in ultrathin pore-gradient gels for the analysis of urinary proteins. Sci. Tools. 1985; 32 (1):5-9.
Kabarowski JH, Allen PB, Wiedemann LM. A temperature sensitive p210 BCR-ABL mutant defines the primary consequences of BCR-ABL tyrosine kinase expression in growth factor dependent cells. EMBO J. 1994;13(24):5887-95.
Mandanas RA, Boswell HS, Lu L, Leibowitz D. BCR/ABL confers growth factor independence upon a murine myeloid cell line. Leukemia. 1992;6(8):796-800.
Rowley PT, Keng PC, Kosciolek BA. The effect of bcr-abl antisense oligonucleotide on DNA synthesis and apoptosis in K562 chronic myeloid leukemia cells. Leuk Res. 1996;20(6):473-80.
Cortez D, Stoica G, Pierce JH, Pendergast AM. The BCR-ABL tyrosine kinase inhibits apoptosis by activating a Ras-dependent signaling pathway. Oncogene. 1996;13(12):2589-94.
Verfaillie CM, Hurley R, Zhao RC, Prosper F, Delforge M, Bhatia R. Pathophysiology of CML: do defects in integrin function contribute to the premature circulation and massive expansion of the BCR/ABL positive clone? J Lab Clin Med. 1997;129(6):584-91.
Cambier N, Zhang Y, Vairo G, Kosmopoulos K, Metcalf D, Nicola NA, Elefanty AG. Expression of BCR - ABL in M1 myeloid leukemia cells induces differentiation without arresting proliferation. Oncogene. 1999;18(2):343-52.
