Гени AML1 і ETO відомі як партнери по транслокації t(8,21), асоційованої з розвитком вторинних лейкозів у пацієнтів, які піддавалися хіміотерапії із застосуванням інгібіторів топоізомерази II. Мета. Оцінити частоту взаємної колокалізації генів AML1 і ETO у культурі лімфоїдних клітин людини. Методи. 3D FISH. Результати. У 5 % необроблених клітин лінії Jurkat алелі AML1 і ETO знаходяться в безпосередній близькості один від одного. У клітинах, оброблених інгібітором топоізомерази II етопозитом, частота подій колокалізації AML1 і ETO зростає в два рази. При цьому більш ніж у 50 % випадків колокалізація генів відбувається на поверхні ядерця. Показано, что обробка клітин етопозидом спричиняє посилення зв’язування білка RAD 51 з кластерами точок розриву (bcr) генів AML1 і ETO. Висновки. Репарація розривів ДНК, індукованих інгібіторами топоізомерази II, вірогідна за одночасної участі різних механізмів, що може бути причиною помилок, які викликають транслокації.