Гены AML1 и ETO известны как партнеры по транслокации t(8,21), которая ассоциирована с развитием вторичных лейкозов у пациентов, подвергшихся химиотерапии с применением ингибиторов ДНК-топоизомеразы II. Цель. Оценить частоту взаимной колокализации генов AML1 и ETO в культуре лимфоидных клеток человека. Методы. 3D FISH. Результаты. В 5 % необработанных клеток линии Jurkat аллели AML1 и ETO находятся в непосредственной близости друг от друга. В клетках, обработанных ингибитором ДНК-топоизомеразы II этопозидом, частота событий колокализации AML1 и ETO увеличивается в два раза. При этом в более чем 50 % наблюдаемых случаев колокализация генов происходит на поверхности ядрышка. Показано, что обработка клеток этопозидом приводит к увеличению связывания белка RAD 51 с кластерами точек разрыва (bcr) генов AML1 и ETO. Выводы. Репарация разрывов ДНК, индуцированных ингибиторами ДНК-топоизомеразы II, вероятна при одновременном участии различных механизмов, что может являться причиной ошибок, приводящих к транслокациям.