Biopolymers and Cell. 2011; 27(5): 343-346

СТИМУЛЯЦІЯ КОРОТКОТРИВАЛОГО VS ДОВГОТРИВАЛОГО ФОСФОРИЛЮВАННЯ КІНАЗ ERK1/2 ДОДАВАННЯМ ДВОХ БЛИЗЬКОСПОРІДНЕНИХ БІЛКІВ CHI3L1 І CHI3L2 КОРЕЛЮЄ ЗІ ЗМІНОЮ ЛОКАЛІЗАЦІЇ ВІДПОВІДНИХ КІНАЗ ТА БІОЛОГІЧНОЮ ВІДПОВІДДЮ АКТИВОВАНИХ КЛІТИН

Арешков П. О., Авдєєв С. С., Єршов А. В., Кавсан В. М.

Інститут молекулярної біології і генетики НАН України
вул. Академіка Заболотного 150, Київ, Україна, 03680

Метя Визначити клітинну відповідь та встановити профіль активації кіназ ERK1/2 після обробки клітин 293 та U373 білками CHI3L1 чи CHI3L2. Методи. Специфічну активацію і локалізацію кіназ ERK1/2 після внесення білків CHI3L1 або CHI3L2 до клітинного середовища, що не містить сироватки, проаналізовано Вестерн-блот аналізом та методами імунофлуоресценції і конфокальної мікроскопії. Для встановлення, чи здатне додавання білків CHI3L1 або CHI3L2 посилювати мітогенез, застосовано аналіз інкорпорації [3H]тимідину в клітинну ДНК. Результати. Отримані результати демонструють, що стимуляція фосфорилювання кіназ ERK1/2 після додавання CHI3L1 або CHI3L2 має дозо- та часозалежний характер. Виявилося, що, на відміну від CHI3L1, дозозалежне пригнічення інкорпорації [3H]тимідину констатовано у 293 та U373 клітинах. В обох типах клітин додавання білка CHI3L2 викликає тривалішу активацію каскаду МАРК, ніж обробка білком CHI3L1, з акумулюванням кіназ ERK1/2 у ядрі клітин 293. Висновки. На противагу активації фосфорилювання кіназ ERK1/2 внаслідок обробки клітин білком CHI3L1, що спричиняє проліферацію, стимуляція цих кіназ додаванням білка CHI3L2 пригнічує мітогенез у клітинах 293 та U373, що перебувають у стані сироваткового голодування.

 
   
Ключові слова: хітиназа 3-подібний білок 1 (CHI3L1), хітиназа 3-подібний білок 2 (CHI3L2), MAP-кіназа, мітогенез  

abstract in English

резюме на русском