Цель Определить клеточный ответ и профиль активации киназ ERK1/2 после обработки клеток 293 и U373 белками CHI3L1 или CHI3L2. Методы. Специфическую активацию и локализацию киназ ERK1/2 после внесения белков CHI3L1 или CHI3L2 в клеточную среду, где отсутствует сыворотка, проанализировано методами Вестерн-блот анализа, иммунофлуоресценции и конфокальной микроскопии. Для определения, будет ли добавление белков CHI3L1 или CHI3L2 увеличивать митогенез, использован анализ инкорпорации [³H]тимидина в клеточную ДНК. Результаты. Полученные результаты демонстрируют, что стимуляция фосфорилирования киназ ERK1/2 после добавления CHI3L1 либо CHI3L2 имеет зависящий от дозы и времени характер. Оказалось, что, в отличие от CHI3L1, дозозависимое угнетение инкорпорации [³H] тимидина констатировано в 293- и U373-клетках. В обоих типах клеток добавление белка CHI3L2 вызывает более длительную активацию каскада МАРК, нежели обработка белком CHI3L1, с аккумуляцией киназ ERK1/2 в ядрах клеток 293. Выводы. В отличие от активации фосфорилирования киназ ERK1/2 после обработки клеток белком CHI3L1, приводящей к пролиферации, стимуляция этих киназ добавлением белка CHI3L2 угнетает митогенез в клетках 293 и U373, находящихся в состоянии сывороточного голодания.